#هماتولوژی
تالاسمی آلفا چیست؟ وقتی ژنها خوب همکاری نمیکنن! 🧬💉
بدن ما برای زنده موندن نیاز به اکسیژن داره؛ همون هوایی که نفس میکشیم. اما اکسیژن باید یه راهی پیدا کنه تا از ریهها برسه به سلولهای مغز، قلب، عضلهها و… اینجاست که گلبولهای قرمز و قهرمان اصلی اونها یعنی هموگلوبین وارد صحنه میشن! 🦸♂️
حالا تصور کن بخش مهمی از هموگلوبین، یعنی زنجیره آلفا، درست تولید نشه. اینجاست که ما با بیماریای به نام تالاسمی آلفا روبرو میشیم.
تالاسمی آلفا چطوری به وجود میاد؟ 🔍
تالاسمی آلفا یه بیماری ژنتیکیه، یعنی از پدر و مادر به فرزند منتقل میشه. 🧬
بدن انسان برای ساخت زنجیره آلفای هموگلوبین، به ۴ ژن نیاز داره. بسته به تعداد ژنهایی که آسیب دیدن یا حذف شدن، شدت بیماری فرق میکنه:
1. حامل خاموش (Silent Carrier) 🟢
• فقط یک ژن مشکل داره
• هیچ علائمی نداره
• فقط از طریق آزمایش خون قابل تشخیصه
2. صفت تالاسمی آلفا (Alpha Thalassemia Trait) 🟡
• دو ژن آسیبدیده
• کمخونی خفیف
• ممکنه با فقر آهن اشتباه گرفته بشه!
3. بیماری هموگلوبین H (HbH Disease) 🔴
• سه ژن دچار نقص یا حذف شده
• کمخونی متوسط تا شدید
• علائم: زردی پوست، بزرگی طحال، خستگی زیاد، ادرار تیره
4. هیدروپس فتالیس (Hydrops Fetalis) ⚫️
• هر چهار ژن حذف شدن
• معمولاً جنین در رحم یا مدت کوتاهی پس از تولد از بین میره
• یه وضعیت بسیار خطرناک و کشنده است
علائم تالاسمی آلفا چیه؟ 🤒
بسته به شدت بیماری، علائم فرق میکنن، اما معمولاً شامل موارد زیر هستن:
• خستگی مزمن و ضعف شدید
• رنگپریدگی یا زردی پوست
• مشکلات رشد در کودکان
• بزرگ شدن طحال یا کبد
• ادرار تیره
• ناهنجاریهای استخوانی (در موارد شدید)
تشخیص چگونه انجام میشه؟ 🧪
تشخیص تالاسمی آلفا با آزمایشهای خون انجام میشه، مثل:
• شمارش کامل سلولهای خونی (CBC)
• الکتروفورز هموگلوبین
• آزمایش ژنتیک برای بررسی ژنهای آلفا
نکته مهم: زوجهایی که قصد بارداری دارن، حتماً باید تست غربالگری انجام بدن. اگه هر دو نفر ناقل باشن، احتمال اینکه فرزندشون نوع شدید بیماری رو داشته باشه وجود داره.
آیا درمانی وجود داره؟ 💊
بستگی به شدت بیماری داره:
• نوع خفیف: معمولاً نیازی به درمان نداره
• بیماری هموگلوبین H: ممکنه نیاز به تزریق خون منظم، اسید فولیک و مراقبت دائمی باشه
• موارد خیلی شدید: مثل پیوند مغز استخوان (در موارد خاص)
نکته: مصرف نادرست آهن بدون تجویز پزشک میتونه خطرناک باشه چون ممکنه باعث اضافهبار آهن در بدن بشه
زندگی با تالاسمی آلفا ✨
خیلیها با فرم خفیف این بیماری زندگی کاملاً نرمالی دارن. با مراقبت مناسب، تغذیه سالم، و چکاپهای منظم، میشه این بیماری رو مدیریت کرد.
@SAMLS_GMU
تالاسمی آلفا چیست؟ وقتی ژنها خوب همکاری نمیکنن! 🧬💉
بدن ما برای زنده موندن نیاز به اکسیژن داره؛ همون هوایی که نفس میکشیم. اما اکسیژن باید یه راهی پیدا کنه تا از ریهها برسه به سلولهای مغز، قلب، عضلهها و… اینجاست که گلبولهای قرمز و قهرمان اصلی اونها یعنی هموگلوبین وارد صحنه میشن! 🦸♂️
حالا تصور کن بخش مهمی از هموگلوبین، یعنی زنجیره آلفا، درست تولید نشه. اینجاست که ما با بیماریای به نام تالاسمی آلفا روبرو میشیم.
تالاسمی آلفا چطوری به وجود میاد؟ 🔍
تالاسمی آلفا یه بیماری ژنتیکیه، یعنی از پدر و مادر به فرزند منتقل میشه. 🧬
بدن انسان برای ساخت زنجیره آلفای هموگلوبین، به ۴ ژن نیاز داره. بسته به تعداد ژنهایی که آسیب دیدن یا حذف شدن، شدت بیماری فرق میکنه:
1. حامل خاموش (Silent Carrier) 🟢
• فقط یک ژن مشکل داره
• هیچ علائمی نداره
• فقط از طریق آزمایش خون قابل تشخیصه
2. صفت تالاسمی آلفا (Alpha Thalassemia Trait) 🟡
• دو ژن آسیبدیده
• کمخونی خفیف
• ممکنه با فقر آهن اشتباه گرفته بشه!
3. بیماری هموگلوبین H (HbH Disease) 🔴
• سه ژن دچار نقص یا حذف شده
• کمخونی متوسط تا شدید
• علائم: زردی پوست، بزرگی طحال، خستگی زیاد، ادرار تیره
4. هیدروپس فتالیس (Hydrops Fetalis) ⚫️
• هر چهار ژن حذف شدن
• معمولاً جنین در رحم یا مدت کوتاهی پس از تولد از بین میره
• یه وضعیت بسیار خطرناک و کشنده است
علائم تالاسمی آلفا چیه؟ 🤒
بسته به شدت بیماری، علائم فرق میکنن، اما معمولاً شامل موارد زیر هستن:
• خستگی مزمن و ضعف شدید
• رنگپریدگی یا زردی پوست
• مشکلات رشد در کودکان
• بزرگ شدن طحال یا کبد
• ادرار تیره
• ناهنجاریهای استخوانی (در موارد شدید)
تشخیص چگونه انجام میشه؟ 🧪
تشخیص تالاسمی آلفا با آزمایشهای خون انجام میشه، مثل:
• شمارش کامل سلولهای خونی (CBC)
• الکتروفورز هموگلوبین
• آزمایش ژنتیک برای بررسی ژنهای آلفا
نکته مهم: زوجهایی که قصد بارداری دارن، حتماً باید تست غربالگری انجام بدن. اگه هر دو نفر ناقل باشن، احتمال اینکه فرزندشون نوع شدید بیماری رو داشته باشه وجود داره.
آیا درمانی وجود داره؟ 💊
بستگی به شدت بیماری داره:
• نوع خفیف: معمولاً نیازی به درمان نداره
• بیماری هموگلوبین H: ممکنه نیاز به تزریق خون منظم، اسید فولیک و مراقبت دائمی باشه
• موارد خیلی شدید: مثل پیوند مغز استخوان (در موارد خاص)
نکته: مصرف نادرست آهن بدون تجویز پزشک میتونه خطرناک باشه چون ممکنه باعث اضافهبار آهن در بدن بشه
زندگی با تالاسمی آلفا ✨
خیلیها با فرم خفیف این بیماری زندگی کاملاً نرمالی دارن. با مراقبت مناسب، تغذیه سالم، و چکاپهای منظم، میشه این بیماری رو مدیریت کرد.
@SAMLS_GMU
🔥2❤1👍1
#هماتولوژی
کنکور ارشد ۱۴۰۰
تمام عوامل زیر میتواند باعث واکنش های تب زای غیر همولیتیک متعاقب انتقال خون(FNHTRs) گردد،بجز:
کنکور ارشد ۱۴۰۰
تمام عوامل زیر میتواند باعث واکنش های تب زای غیر همولیتیک متعاقب انتقال خون(FNHTRs) گردد،بجز:
Anonymous Quiz
19%
الف)HLA
35%
ب)آنتی بادی های تولید شده بر علیه گروه های فعلی گلبول قرمز
13%
ج)گرانولوسیت
32%
در)آنتی بادی های تولید شده برعلیه آنتی ژن های پلاکتی
👏1
👏5
👏4🎉1
#ایمونولوژی
گیرندههای Toll-Like (TLRها) 🌟
گیرندههای Toll-Like (TLRها) یکی از مهمترین مولکولهای سیستم ایمنی ذاتی هستند که وظیفهی شناسایی مولکولهای خاص پاتوژنها (مثل باکتریها، ویروسها و قارچها) را برعهده دارند. این گیرندهها به عنوان «اولین خط دفاعی» عمل میکنند و با شناسایی سریع عوامل بیماریزا، پاسخ التهابی و ایمنی را فعال میکنند. شناسایی دقیق توسط TLRها باعث میشود سیستم ایمنی بتواند واکنش هدفمند و مؤثری را شروع کند.
۱. دستهبندی TLRها 🧬
در بدن انسان حداقل ۱۰ نوع گیرنده TLR شناسایی شده که هر کدام نوع خاصی از ساختارهای میکروبی را تشخیص میدهند. این گیرندهها به دو دسته اصلی تقسیم میشوند:
گیرندههای سطح سلولی (Plasma Membrane TLRs):
این گیرندهها روی سطح سلولهای ایمنی قرار دارند و مولکولهای سطحی پاتوژنها را شناسایی میکنند.
TLR1: شناسایی لیپوپروتئینهای باکتریایی (مخصوصاً از باکتریهای گرم مثبت) و تشکیل کمپلکس با TLR2 برای شناسایی بهتر.
TLR2: شناسایی طیف وسیعی از لیگاندهای میکروبی مثل لیپوپروتئینها، لیپوپلیساکاریدهای غیر معمول و پروتئینهای سطح قارچها.
TLR4: شناسایی لیپوپلیساکارید (LPS) باکتریهای گرم منفی که یک مولکول قوی محرک التهاب است.
TLR5: شناسایی پروتئین فلاژلین که در ساختار مژک باکتریها وجود دارد.
TLR6: شناسایی لیگاندهایی که به صورت کمپلکس با TLR2 فعال میشوند و بیشتر شامل لیپوپروتئینها هستند.
گیرندههای وزیکولی (Endosomal TLRs):
این گیرندهها درون اندوزومها یا وزیکولهای داخل سلول جای دارند و مولکولهای نوکلئیک اسید مانند RNA و DNA را میگیرند که معمولاً نشانههای عفونت ویروسی یا باکتریایی هستند.
TLR3: شناسایی RNA دو رشتهای (dsRNA) ویروسها که در مراحل تکثیر ویروسی ظاهر میشود.
TLR7 و TLR8: شناسایی RNA تک رشتهای (ssRNA) ویروسها.
TLR9: شناسایی DNA فاقد متیلاسیون CpG که در DNA باکتریها و ویروسها رایج است.
۲. ساختار گیرندههای TLR 🏗️
هر گیرنده TLR ساختار مشابهی دارد و از سه قسمت اصلی تشکیل شده است:
دامنه خارج سلولی (Extracellular Domain):
این قسمت دارای تکرارهای لوسیندار (Leucine-Rich Repeats - LRR) است که مسئول شناسایی مستقیم لیگاند پاتوژنها میباشد. هر گیرنده بسته به نوع لیگاند، شکل خاصی از این دامنه را دارد که باعث حساسیت و اختصاصی بودن شناسایی میشود.
دامنه غشایی (Transmembrane Domain):
این بخش گیرنده را در غشای سلولی قرار میدهد و اتصال بین خارج و داخل سلول را برقرار میکند.
دامنه داخل سلولی (Toll/IL-1 Receptor (TIR) Domain):
مهمترین بخش برای انتقال سیگنال است. این دامنه بعد از شناسایی لیگاند به پروتئینهای سیگنالدهنده داخل سلول مثل MyD88 و TRIF متصل میشود و مسیرهای سیگنالدهی را فعال میکند.
۳. محل قرارگیری TLRها 📍
TLRهای سطح سلولی:
روی غشای پلاسمایی سلولهای ایمنی مانند ماکروفاژها و دندریتیکها قرار دارند. این مکان مناسب است چون این گیرندهها مولکولهای سطحی باکتریها و قارچها را میبینند.
TLRهای وزیکولی (اندوزومی):
داخل وزیکولها و اندوزومهای سلولی قرار گرفتهاند تا RNA یا DNA آزاد شده از ویروسها و باکتریهای فاگوسیتوز شده را شناسایی کنند. این محل استقرار کمک میکند سیستم ایمنی مولکولهای نوکلئیک اسید بیگانه را از خود بدن تشخیص دهد.
۴. مسیرهای سیگنالدهی TLRها 🚦
پس از اتصال لیگاند به گیرنده، TLRها مسیرهای سیگنالدهی پیچیدهای را درون سلول فعال میکنند که منجر به پاسخ ایمنی میشود. مسیرهای اصلی به شرح زیرند:
مسیر MyD88-وابسته 🔥
اکثر TLRها (به جز TLR3) از این مسیر استفاده میکنند.
اتصال لیگاند باعث جذب پروتئین آداپتور MyD88 به دامنه TIR گیرنده میشود.
این اتصال به فعال شدن مجموعهای از کینازها (مثل IRAKها و TRAF6) منجر شده و نهایتاً مسیرهای NF-κB و MAPK را فعال میکند.
نتیجهی این فعالسازی تولید و ترشح سیتوکینهای التهابی مانند TNF-α، IL-6، IL-12 و دیگر مولکولهای واسطه است که التهاب و تقویت پاسخ ایمنی را به همراه دارد.
مسیر TRIF-وابسته ❄️
تنها توسط TLR3 و بخشهایی از TLR4 فعال میشود.
آداپتور TRIF به دامنه TIR متصل شده و مسیرهای سیگنالدهی متفاوتی را آغاز میکند.
این مسیر منجر به فعال شدن فاکتورهای رونویسی مثل IRF3 و تولید اینترفرون نوع اول (IFN-β) میشود که برای مقابله با عفونتهای ویروسی حیاتی است.
مسیر دوگانه TLR4 ⚡
TLR4 توانایی فعالسازی هر دو مسیر MyD88 و TRIF را دارد:
ابتدا مسیر MyD88 باعث پاسخ التهابی سریع میشود.
سپس مسیر TRIF پاسخ ضدویروسی را راهاندازی میکند.
این ترکیب باعث میشود پاسخ ایمنی نسبت به باکتریهای گرم منفی بسیار قوی و موثر باشد.
https://www.tgoop.com/SAMLS_GMU
گیرندههای Toll-Like (TLRها) 🌟
گیرندههای Toll-Like (TLRها) یکی از مهمترین مولکولهای سیستم ایمنی ذاتی هستند که وظیفهی شناسایی مولکولهای خاص پاتوژنها (مثل باکتریها، ویروسها و قارچها) را برعهده دارند. این گیرندهها به عنوان «اولین خط دفاعی» عمل میکنند و با شناسایی سریع عوامل بیماریزا، پاسخ التهابی و ایمنی را فعال میکنند. شناسایی دقیق توسط TLRها باعث میشود سیستم ایمنی بتواند واکنش هدفمند و مؤثری را شروع کند.
۱. دستهبندی TLRها 🧬
در بدن انسان حداقل ۱۰ نوع گیرنده TLR شناسایی شده که هر کدام نوع خاصی از ساختارهای میکروبی را تشخیص میدهند. این گیرندهها به دو دسته اصلی تقسیم میشوند:
گیرندههای سطح سلولی (Plasma Membrane TLRs):
این گیرندهها روی سطح سلولهای ایمنی قرار دارند و مولکولهای سطحی پاتوژنها را شناسایی میکنند.
TLR1: شناسایی لیپوپروتئینهای باکتریایی (مخصوصاً از باکتریهای گرم مثبت) و تشکیل کمپلکس با TLR2 برای شناسایی بهتر.
TLR2: شناسایی طیف وسیعی از لیگاندهای میکروبی مثل لیپوپروتئینها، لیپوپلیساکاریدهای غیر معمول و پروتئینهای سطح قارچها.
TLR4: شناسایی لیپوپلیساکارید (LPS) باکتریهای گرم منفی که یک مولکول قوی محرک التهاب است.
TLR5: شناسایی پروتئین فلاژلین که در ساختار مژک باکتریها وجود دارد.
TLR6: شناسایی لیگاندهایی که به صورت کمپلکس با TLR2 فعال میشوند و بیشتر شامل لیپوپروتئینها هستند.
گیرندههای وزیکولی (Endosomal TLRs):
این گیرندهها درون اندوزومها یا وزیکولهای داخل سلول جای دارند و مولکولهای نوکلئیک اسید مانند RNA و DNA را میگیرند که معمولاً نشانههای عفونت ویروسی یا باکتریایی هستند.
TLR3: شناسایی RNA دو رشتهای (dsRNA) ویروسها که در مراحل تکثیر ویروسی ظاهر میشود.
TLR7 و TLR8: شناسایی RNA تک رشتهای (ssRNA) ویروسها.
TLR9: شناسایی DNA فاقد متیلاسیون CpG که در DNA باکتریها و ویروسها رایج است.
۲. ساختار گیرندههای TLR 🏗️
هر گیرنده TLR ساختار مشابهی دارد و از سه قسمت اصلی تشکیل شده است:
دامنه خارج سلولی (Extracellular Domain):
این قسمت دارای تکرارهای لوسیندار (Leucine-Rich Repeats - LRR) است که مسئول شناسایی مستقیم لیگاند پاتوژنها میباشد. هر گیرنده بسته به نوع لیگاند، شکل خاصی از این دامنه را دارد که باعث حساسیت و اختصاصی بودن شناسایی میشود.
دامنه غشایی (Transmembrane Domain):
این بخش گیرنده را در غشای سلولی قرار میدهد و اتصال بین خارج و داخل سلول را برقرار میکند.
دامنه داخل سلولی (Toll/IL-1 Receptor (TIR) Domain):
مهمترین بخش برای انتقال سیگنال است. این دامنه بعد از شناسایی لیگاند به پروتئینهای سیگنالدهنده داخل سلول مثل MyD88 و TRIF متصل میشود و مسیرهای سیگنالدهی را فعال میکند.
۳. محل قرارگیری TLRها 📍
TLRهای سطح سلولی:
روی غشای پلاسمایی سلولهای ایمنی مانند ماکروفاژها و دندریتیکها قرار دارند. این مکان مناسب است چون این گیرندهها مولکولهای سطحی باکتریها و قارچها را میبینند.
TLRهای وزیکولی (اندوزومی):
داخل وزیکولها و اندوزومهای سلولی قرار گرفتهاند تا RNA یا DNA آزاد شده از ویروسها و باکتریهای فاگوسیتوز شده را شناسایی کنند. این محل استقرار کمک میکند سیستم ایمنی مولکولهای نوکلئیک اسید بیگانه را از خود بدن تشخیص دهد.
۴. مسیرهای سیگنالدهی TLRها 🚦
پس از اتصال لیگاند به گیرنده، TLRها مسیرهای سیگنالدهی پیچیدهای را درون سلول فعال میکنند که منجر به پاسخ ایمنی میشود. مسیرهای اصلی به شرح زیرند:
مسیر MyD88-وابسته 🔥
اکثر TLRها (به جز TLR3) از این مسیر استفاده میکنند.
اتصال لیگاند باعث جذب پروتئین آداپتور MyD88 به دامنه TIR گیرنده میشود.
این اتصال به فعال شدن مجموعهای از کینازها (مثل IRAKها و TRAF6) منجر شده و نهایتاً مسیرهای NF-κB و MAPK را فعال میکند.
نتیجهی این فعالسازی تولید و ترشح سیتوکینهای التهابی مانند TNF-α، IL-6، IL-12 و دیگر مولکولهای واسطه است که التهاب و تقویت پاسخ ایمنی را به همراه دارد.
مسیر TRIF-وابسته ❄️
تنها توسط TLR3 و بخشهایی از TLR4 فعال میشود.
آداپتور TRIF به دامنه TIR متصل شده و مسیرهای سیگنالدهی متفاوتی را آغاز میکند.
این مسیر منجر به فعال شدن فاکتورهای رونویسی مثل IRF3 و تولید اینترفرون نوع اول (IFN-β) میشود که برای مقابله با عفونتهای ویروسی حیاتی است.
مسیر دوگانه TLR4 ⚡
TLR4 توانایی فعالسازی هر دو مسیر MyD88 و TRIF را دارد:
ابتدا مسیر MyD88 باعث پاسخ التهابی سریع میشود.
سپس مسیر TRIF پاسخ ضدویروسی را راهاندازی میکند.
این ترکیب باعث میشود پاسخ ایمنی نسبت به باکتریهای گرم منفی بسیار قوی و موثر باشد.
https://www.tgoop.com/SAMLS_GMU
💯2❤1👏1
Anonymous Quiz
18%
بوردتلا پرتوسیس
39%
ویبریو کلره
29%
مایکوباکتریوم توبرکلوزیس
14%
آسینتوباکتر بومانی
🔥3❤1🎉1
کنکور ارشد ۱۴۰۳
میکروب_شناسی
کدام گزینه بهعنوان محیط انتخابی برای رشد قارچهای مولد اسکینمانند (dermatophytes) کاربرد دارد؟
میکروب_شناسی
کدام گزینه بهعنوان محیط انتخابی برای رشد قارچهای مولد اسکینمانند (dermatophytes) کاربرد دارد؟
Anonymous Quiz
13%
محیط MacConkey agar
13%
محیط Blood agar
3%
محیط Mannitol salt agar
71%
محیط Sabouraud Dextrose agar
🔥3❤1🎉1
ا▫️PCR چیه؟ واکنش زنجیرهای پلیمراز
(Polymerase Chain Reaction)
🧬 = 🧯+🔥+🔬+♻️ = میلیونها نسخه از DNA در چند ساعت!
داستان شروع PCR
سال 1983، یه دانشمند باهوش به اسم کری مالیس (Kary Mullis) ایدهای زد که علم زیستشناسی مولکولی رو زیر و رو کرد.
اون میخواست با یه روش ساده، از یه قطره DNA، میلیاردها کپی بسازه. نتیجهاش شد PCR که برای همین کشف، جایزه نوبل هم گرفت! 🏆
PCR دقیقاً چی کار میکنه؟
تصور کن یه کتاب خیلی مهم داری، اما فقط یک نسخهش هست. با PCR، تو میتونی فقط با داشتن یه خط از اون کتاب، میلیونها نسخه کامل ازش چاپ کنی — اونم توی ۲ تا ۳ ساعت!
مواد لازم برای PCR 🧪
برای انجام PCR، این ۵ ماده ضروریه:
1. DNA الگو (Template DNA) – اون قطعهای که میخوای تکثیرش کنی
2. پرایمرها (Primers) – دو تیکه DNA کوتاه که مثل نشانگر شروع و پایان عمل میکنن 🎯
3. نوکلئوتیدها (dNTPs) – A, T, C, G یعنی آجرهای ساخت DNA
4. آنزیم Taq Polymerase – آنزیم مقاوم به حرارت که کار اصلی کپی کردن رو انجام میده
5. بافر (Buffer) – برای حفظ شرایط مناسب واکنش
مراحل PCR چجوریه؟ ♻️🔁
هر چرخه PCR سه مرحله داره، و این چرخه حدود ۳۰ تا ۴۰ بار تکرار میشه:
1. دناتوراسیون (Denaturation) 🔥
در دمای حدود 94–95 درجه سانتیگراد، دو رشته مارپیچ DNA از هم باز میشن (مثل زیپ که باز شه).
2. اتصال پرایمر (Annealing) ❄️
دمای واکنش به حدود 50–65 درجه کاهش پیدا میکنه. پرایمرها به مکان مشخصی از رشته DNA متصل میشن. این پرایمرها تعیین میکنن که چه بخشی از DNA باید کپی بشه.
3. طولانیسازی (Extension) 🧱
دمای واکنش به حدود 72 درجه میرسه. آنزیم Taq Polymerase وارد عمل میشه و نوکلئوتیدها رو به هم میچسبونه تا رشته جدید ساخته بشه.
حاصل؟ در هر چرخه، مقدار DNA دو برابر میشه. بعد از 30 چرخه:
1 تبدیل به بیش از یک میلیارد نسخه میشه! 💥💥💥
کاربردهای PCR کجاهاست؟ 🔍🧬
PCR مثل چاقوی سوئیسی ژنتیکه، همهجا کاربرد داره:
1. پزشکی
تشخیص سریع بیماریهای عفونی مثل کرونا، ایدز، سل، HPV 🦠
شناسایی موتاسیونهای ژنی در بیماریهایی مثل سرطان، تالاسمی، فیبروز کیستیک 🧫
پایش بار ویروسی در بیماران HIV یا HBV
2. ژنتیک قانونی و تعیین هویت
DNA از لکه خون، مو یا بزاق در صحنه جرم → کپی → تطبیق با مظنونها
آزمایش پدر و فرزندی (Paternity Test) 👶🧔
3. ژنتیک مولکولی و تحقیقاتی
کلونسازی ژنها
بررسی بیان ژن
ساخت پرایمرهای اختصاصی برای ویرایش ژن (مثل CRISPR)
4. محیط زیست و باستانشناسی
شناسایی DNA حیوانات منقرضشده یا نمونههای قدیمی 🦖
بررسی تنوع ژنتیکی گیاهان و جانوران در محیط زیست
مزایا و محدودیتها ✅❌
مزایا:
سریع ⏱️
دقیق و اختصاصی 🎯
نیاز به DNA خیلی کم 🧫
هزینه نسبتاً پایین
محدودیتها:
خطر آلودگی (چون DNA خیلی حساسه!) ⚠️
نیاز به طراحی دقیق پرایمرها
فقط بخش خاصی از DNA رو تکثیر میکنه، نه کل ژنوم
انواع پیشرفته PCR هم داریم:
RT-PCR (برای RNA مثل کرونا) 🧪
qPCR یا Real-Time PCR برای اندازهگیری دقیق مقدار DNA
Multiplex PCR برای تکثیر همزمان چند ناحیه
Nested PCR برای حساسیت خیلی بالا
جمعبندی نهایی (خلاصه باحال):
اPCR = دستگاه فتوکپی DNA
یه ابزار انقلابی که از یه قطره خون، میلیاردها نسخه از یک ژن میسازه و الان ستون اصلی آزمایشگاههای زیستی و پزشکیه!
🔬انجمن علمی علوم آزمایشگاهی گناباد
@SAMLS_GMU
(Polymerase Chain Reaction)
🧬 = 🧯+🔥+🔬+♻️ = میلیونها نسخه از DNA در چند ساعت!
داستان شروع PCR
سال 1983، یه دانشمند باهوش به اسم کری مالیس (Kary Mullis) ایدهای زد که علم زیستشناسی مولکولی رو زیر و رو کرد.
اون میخواست با یه روش ساده، از یه قطره DNA، میلیاردها کپی بسازه. نتیجهاش شد PCR که برای همین کشف، جایزه نوبل هم گرفت! 🏆
PCR دقیقاً چی کار میکنه؟
تصور کن یه کتاب خیلی مهم داری، اما فقط یک نسخهش هست. با PCR، تو میتونی فقط با داشتن یه خط از اون کتاب، میلیونها نسخه کامل ازش چاپ کنی — اونم توی ۲ تا ۳ ساعت!
مواد لازم برای PCR 🧪
برای انجام PCR، این ۵ ماده ضروریه:
1. DNA الگو (Template DNA) – اون قطعهای که میخوای تکثیرش کنی
2. پرایمرها (Primers) – دو تیکه DNA کوتاه که مثل نشانگر شروع و پایان عمل میکنن 🎯
3. نوکلئوتیدها (dNTPs) – A, T, C, G یعنی آجرهای ساخت DNA
4. آنزیم Taq Polymerase – آنزیم مقاوم به حرارت که کار اصلی کپی کردن رو انجام میده
5. بافر (Buffer) – برای حفظ شرایط مناسب واکنش
مراحل PCR چجوریه؟ ♻️🔁
هر چرخه PCR سه مرحله داره، و این چرخه حدود ۳۰ تا ۴۰ بار تکرار میشه:
1. دناتوراسیون (Denaturation) 🔥
در دمای حدود 94–95 درجه سانتیگراد، دو رشته مارپیچ DNA از هم باز میشن (مثل زیپ که باز شه).
2. اتصال پرایمر (Annealing) ❄️
دمای واکنش به حدود 50–65 درجه کاهش پیدا میکنه. پرایمرها به مکان مشخصی از رشته DNA متصل میشن. این پرایمرها تعیین میکنن که چه بخشی از DNA باید کپی بشه.
3. طولانیسازی (Extension) 🧱
دمای واکنش به حدود 72 درجه میرسه. آنزیم Taq Polymerase وارد عمل میشه و نوکلئوتیدها رو به هم میچسبونه تا رشته جدید ساخته بشه.
حاصل؟ در هر چرخه، مقدار DNA دو برابر میشه. بعد از 30 چرخه:
1 تبدیل به بیش از یک میلیارد نسخه میشه! 💥💥💥
کاربردهای PCR کجاهاست؟ 🔍🧬
PCR مثل چاقوی سوئیسی ژنتیکه، همهجا کاربرد داره:
1. پزشکی
تشخیص سریع بیماریهای عفونی مثل کرونا، ایدز، سل، HPV 🦠
شناسایی موتاسیونهای ژنی در بیماریهایی مثل سرطان، تالاسمی، فیبروز کیستیک 🧫
پایش بار ویروسی در بیماران HIV یا HBV
2. ژنتیک قانونی و تعیین هویت
DNA از لکه خون، مو یا بزاق در صحنه جرم → کپی → تطبیق با مظنونها
آزمایش پدر و فرزندی (Paternity Test) 👶🧔
3. ژنتیک مولکولی و تحقیقاتی
کلونسازی ژنها
بررسی بیان ژن
ساخت پرایمرهای اختصاصی برای ویرایش ژن (مثل CRISPR)
4. محیط زیست و باستانشناسی
شناسایی DNA حیوانات منقرضشده یا نمونههای قدیمی 🦖
بررسی تنوع ژنتیکی گیاهان و جانوران در محیط زیست
مزایا و محدودیتها ✅❌
مزایا:
سریع ⏱️
دقیق و اختصاصی 🎯
نیاز به DNA خیلی کم 🧫
هزینه نسبتاً پایین
محدودیتها:
خطر آلودگی (چون DNA خیلی حساسه!) ⚠️
نیاز به طراحی دقیق پرایمرها
فقط بخش خاصی از DNA رو تکثیر میکنه، نه کل ژنوم
انواع پیشرفته PCR هم داریم:
RT-PCR (برای RNA مثل کرونا) 🧪
qPCR یا Real-Time PCR برای اندازهگیری دقیق مقدار DNA
Multiplex PCR برای تکثیر همزمان چند ناحیه
Nested PCR برای حساسیت خیلی بالا
جمعبندی نهایی (خلاصه باحال):
اPCR = دستگاه فتوکپی DNA
یه ابزار انقلابی که از یه قطره خون، میلیاردها نسخه از یک ژن میسازه و الان ستون اصلی آزمایشگاههای زیستی و پزشکیه!
🔬انجمن علمی علوم آزمایشگاهی گناباد
@SAMLS_GMU
🔥3👏1💯1
🚀 بیایید با "آپلاستیک آنمی" آشنا بشیم: وقتی مغز استخوان میگه "دیگه کار نمیکنم!" 🩸💀
1️⃣ آپلاستیک آنمی چیه؟
تصور کن مغز استخوانت (کارخونهٔ تولید سلولای خونت 🏭) یهو اعتصاب میکنه! 🚧 نه گلبول قرمز، نه سفید، نه پلاکت ساخته میشه. این میشه آپلاستیک آنمی (AA)—یه بیماری نادر اما خطرناک که مغز استخوان تبدیل میشه به یه زمین خالی 🏚️.
🔬 نکتهٔ علمی:
- پان سیتوپنی = کمبود همهٔ سلولای خون (کم خونی، ضعف ایمنی، خطر خونریزی).
- نمونه برداری مغز استخوان نشون میده چربی جای سلولارو گرفته (به جاش خالیه!).
2️⃣ چرا مغز استخوان اعتصاب میکنه؟ 🤔
گاهی سیستم ایمنی خودت حمله میکنه (مغز استخوانو کتک میزنه!). بقیهٔ موارد به خاطر:
- مواد سمی (بنزن، آفت کشها، شیمی درمانی 💀)
- ویروسها (هپاتیت، اپشتین بار 🦠)
- مشکلات ژنتیکی (مثل آنمی فانکونی، اختلالات تلومر 🧬)
💥 نکتهٔ جالب: بعضی موارد ایدیوپاتیک هستن—یعنی "نمیدونیم چرا!" 🤷♂️
3️⃣ علائم: هشدارهای بدن 🚨
وقتی همهٔ سلولای خون کم بشن، علائم سه گانه ظاهر میشن:
- خستگی + رنگ پریدگی (کمبود گلبول قرمز → کم خونی)
- عفونتهای مکرر (کمبود گلبول سفید → ضعف ایمنی)
- کبودی/خون ریزی (کمبود پلاکت → خطر خون ریزی)
⚠️ آپلاستیک آنمی شدید میتونه کشنده باشه!
4️⃣ تشخیص: کار کارآگاهی 🔍
دکترا میرن تو حالت شرلوک هلمز پزشکی:
- آزمایش خون (CBC) → همهٔ سلولا پایین 📉
- نمونه برداری مغز استخوان → "آره، خالیه!"
- حذف بیماریهای مشابه (مثل لوسمی، کمبود B12 و...)
🔎 تست جالب: فلوسایتومتری دنبال کلون های PNH میگرده (یه بیماری مرتبط با AA).
5️⃣ درمان: چطوری درستش کنیم؟ 🛠️
الف. موارد خفیف → درمان حمایتی
- تزریق خون (گلبول قرمز و پلاکت اضافه 🏎️)
- داروهای سرکوب گر ایمنی (مثل ATG + سیکلوسپورین تا سیستم ایمنیو آروم کنن 🚔)
### ب. موارد شدید → درمانهای قوی
- پیوند مغز استخوان (BMT) ⚡
- تنها درمان قطعی برای بیماران جوان با دهندهٔ مناسب.
- مغز استخوان معیوبو با یه مغز استخوان سالم عوض میکنن! 🆕
💉 نکتهٔ باحال: BMT مثل "ریست کارخونهٔ خونسازی" است 🔄!
### ج. درمانهای جدید
- الترومبوپاگ (مغز استخوانو تحریک میکنه، مثل یه مربی انگیزشی 🏋️)
- ژن درمانی؟ (امید آینده برای موارد ژنتیکی! 🧬✨)
6️⃣ پیش آگهی: میشه شکستش داد؟ 🏆
- با پیوند مغز استخوان: تا ۸۰-۹۰٪ شانس بهبودی برای بیماران جوان با دهندهٔ مناسب! 🎉
- فقط با دارو: حدود ۷۰٪ پاسخ میدن، اما احتمال عود هست.
- بدون درمان در موارد شدید؟ ☠️ (برای همین درمان فوری لازمه!)
7️⃣ یه نکتهٔ جالب دیگه!
میدونستی PNH (هموگلوبینوری حملهای شبانه) و AA با هم مرتبطن؟ بعضی بیماران AA کلون های PNH پیدا میکنن—مثل یه اسپینآف عجیب از مغز استخوان! 📺
🔬انجمن علمی علوم آزمایشگاهی گناباد
https://www.tgoop.com/SAMLS_GMU
1️⃣ آپلاستیک آنمی چیه؟
تصور کن مغز استخوانت (کارخونهٔ تولید سلولای خونت 🏭) یهو اعتصاب میکنه! 🚧 نه گلبول قرمز، نه سفید، نه پلاکت ساخته میشه. این میشه آپلاستیک آنمی (AA)—یه بیماری نادر اما خطرناک که مغز استخوان تبدیل میشه به یه زمین خالی 🏚️.
🔬 نکتهٔ علمی:
- پان سیتوپنی = کمبود همهٔ سلولای خون (کم خونی، ضعف ایمنی، خطر خونریزی).
- نمونه برداری مغز استخوان نشون میده چربی جای سلولارو گرفته (به جاش خالیه!).
2️⃣ چرا مغز استخوان اعتصاب میکنه؟ 🤔
گاهی سیستم ایمنی خودت حمله میکنه (مغز استخوانو کتک میزنه!). بقیهٔ موارد به خاطر:
- مواد سمی (بنزن، آفت کشها، شیمی درمانی 💀)
- ویروسها (هپاتیت، اپشتین بار 🦠)
- مشکلات ژنتیکی (مثل آنمی فانکونی، اختلالات تلومر 🧬)
💥 نکتهٔ جالب: بعضی موارد ایدیوپاتیک هستن—یعنی "نمیدونیم چرا!" 🤷♂️
3️⃣ علائم: هشدارهای بدن 🚨
وقتی همهٔ سلولای خون کم بشن، علائم سه گانه ظاهر میشن:
- خستگی + رنگ پریدگی (کمبود گلبول قرمز → کم خونی)
- عفونتهای مکرر (کمبود گلبول سفید → ضعف ایمنی)
- کبودی/خون ریزی (کمبود پلاکت → خطر خون ریزی)
⚠️ آپلاستیک آنمی شدید میتونه کشنده باشه!
4️⃣ تشخیص: کار کارآگاهی 🔍
دکترا میرن تو حالت شرلوک هلمز پزشکی:
- آزمایش خون (CBC) → همهٔ سلولا پایین 📉
- نمونه برداری مغز استخوان → "آره، خالیه!"
- حذف بیماریهای مشابه (مثل لوسمی، کمبود B12 و...)
🔎 تست جالب: فلوسایتومتری دنبال کلون های PNH میگرده (یه بیماری مرتبط با AA).
5️⃣ درمان: چطوری درستش کنیم؟ 🛠️
الف. موارد خفیف → درمان حمایتی
- تزریق خون (گلبول قرمز و پلاکت اضافه 🏎️)
- داروهای سرکوب گر ایمنی (مثل ATG + سیکلوسپورین تا سیستم ایمنیو آروم کنن 🚔)
### ب. موارد شدید → درمانهای قوی
- پیوند مغز استخوان (BMT) ⚡
- تنها درمان قطعی برای بیماران جوان با دهندهٔ مناسب.
- مغز استخوان معیوبو با یه مغز استخوان سالم عوض میکنن! 🆕
💉 نکتهٔ باحال: BMT مثل "ریست کارخونهٔ خونسازی" است 🔄!
### ج. درمانهای جدید
- الترومبوپاگ (مغز استخوانو تحریک میکنه، مثل یه مربی انگیزشی 🏋️)
- ژن درمانی؟ (امید آینده برای موارد ژنتیکی! 🧬✨)
6️⃣ پیش آگهی: میشه شکستش داد؟ 🏆
- با پیوند مغز استخوان: تا ۸۰-۹۰٪ شانس بهبودی برای بیماران جوان با دهندهٔ مناسب! 🎉
- فقط با دارو: حدود ۷۰٪ پاسخ میدن، اما احتمال عود هست.
- بدون درمان در موارد شدید؟ ☠️ (برای همین درمان فوری لازمه!)
7️⃣ یه نکتهٔ جالب دیگه!
میدونستی PNH (هموگلوبینوری حملهای شبانه) و AA با هم مرتبطن؟ بعضی بیماران AA کلون های PNH پیدا میکنن—مثل یه اسپینآف عجیب از مغز استخوان! 📺
🔬انجمن علمی علوم آزمایشگاهی گناباد
https://www.tgoop.com/SAMLS_GMU
👍4🔥3💯2❤1
فیبروز سیستیک به انگلیسی Cystic fibrosis که به آن سیستیک فیبروزیس (CF) هم میگویند، اختلال ژنتیکی و ارثی است که به اندامهای بدن به ویژه ریه (فیبروز سیستیک ریه) و سیستم گوارش آسیب شدید میزند. CF یکی از بیماری های ریه است که علائمی در این اندام ایجاد میکند. فیبروز سیستیک روی سلولهای تولیدکننده مخاط، عرق و مایعات در مسیر گوارش تاثیر میگذارد.
مایع مخاطی که در بدن تولید میشود، در حالت نرمال لغزنده بوده و ضخامت چندانی ندارد. اما در صورت ابتلای فرد به فیبروز سیستیک، مایعات مخاطی بهخاطر وجود ژنهای ناقص، چسبناک و ضخیم میشوند.
🧬علت بروز بیماری فیبروز سیستیک چیست؟
▫️نقص در ژن علت بروز بیماری فیبروز سیستیک است. نقص ژنی باعث تولید پروتئینی میشود که کارش تنظیم حرکت نمک داخل و بیرون سلولها است. بهخاطر این جهش ژنتیکی، مخاط در مسیر دستگاه تنفسی، گوارشی و تناسلی ضخیم میشود و میزان نمک در عرق بالا میرود. شدت این بیماری به نوع جهش ژنی بستگی دارد و ممکن است نقصهای متفاوتی در ژن روی بدهد.
کودکی که به CF مبتلا میشود، ژن بیماری را از پدر و مادر با هم به ارث میبرد. اگر ژن فقط از یک والد دریافت شود، آنگاه کودک صرفا ناقل فیبروز سیستیک خواهد بود و ممکن است این ژن را به فرزندانش منتقل کند.
🔬روش های تشخیص فیبروز سیستیک چیست؟
▫️علائم و نشانههای فیبروز سیستیک کمی بعد از تولد در نوزاد ظاهر میشوند، اما گاهی نشانههای خفیف بیماری تا بزرگسالی در فرد به وجود میآید. برای تشخیص فیبروز سیستیک باید آزمایش غربالگری انجام شود که مشخص شود فرد ناقل جهش ژنتیکی CF هست یا خیر. برای این کار، نمونه خون از قسمت پاشنه پا میگیرند و نمونه خون را برای تحلیل به آزمایشگاه میفرستند.
پزشک کودکان برای تشخیص فیبروز سیستیک از نوزاد نمونه خون، نمونه بزاق یا نمونه سلولی برای آزمایش دیانای میگیرد. یکی از روشهای تشخیص این بیماری انجام آزمایش غربالگری قبل از باردار شدن یا در خلال بارداری است. در تست غربالگری قبل تولد (حین بارداری) از مایع آمینوتیک جنین نمونه گیری میکنند تا جهش ژنتیکی در جنین بررسی شود.
مایع مخاطی که در بدن تولید میشود، در حالت نرمال لغزنده بوده و ضخامت چندانی ندارد. اما در صورت ابتلای فرد به فیبروز سیستیک، مایعات مخاطی بهخاطر وجود ژنهای ناقص، چسبناک و ضخیم میشوند.
🧬علت بروز بیماری فیبروز سیستیک چیست؟
▫️نقص در ژن علت بروز بیماری فیبروز سیستیک است. نقص ژنی باعث تولید پروتئینی میشود که کارش تنظیم حرکت نمک داخل و بیرون سلولها است. بهخاطر این جهش ژنتیکی، مخاط در مسیر دستگاه تنفسی، گوارشی و تناسلی ضخیم میشود و میزان نمک در عرق بالا میرود. شدت این بیماری به نوع جهش ژنی بستگی دارد و ممکن است نقصهای متفاوتی در ژن روی بدهد.
کودکی که به CF مبتلا میشود، ژن بیماری را از پدر و مادر با هم به ارث میبرد. اگر ژن فقط از یک والد دریافت شود، آنگاه کودک صرفا ناقل فیبروز سیستیک خواهد بود و ممکن است این ژن را به فرزندانش منتقل کند.
🔬روش های تشخیص فیبروز سیستیک چیست؟
▫️علائم و نشانههای فیبروز سیستیک کمی بعد از تولد در نوزاد ظاهر میشوند، اما گاهی نشانههای خفیف بیماری تا بزرگسالی در فرد به وجود میآید. برای تشخیص فیبروز سیستیک باید آزمایش غربالگری انجام شود که مشخص شود فرد ناقل جهش ژنتیکی CF هست یا خیر. برای این کار، نمونه خون از قسمت پاشنه پا میگیرند و نمونه خون را برای تحلیل به آزمایشگاه میفرستند.
پزشک کودکان برای تشخیص فیبروز سیستیک از نوزاد نمونه خون، نمونه بزاق یا نمونه سلولی برای آزمایش دیانای میگیرد. یکی از روشهای تشخیص این بیماری انجام آزمایش غربالگری قبل از باردار شدن یا در خلال بارداری است. در تست غربالگری قبل تولد (حین بارداری) از مایع آمینوتیک جنین نمونه گیری میکنند تا جهش ژنتیکی در جنین بررسی شود.
❤4
#اطلاعیه
🔸کمیته تحقیقات و فناوری دانشجویی دانشکده پیرا پزشکی با همکاری انجمن علمی دانشجویی #علوم آزمایشگاهی مدیریت تعالی فرهنگی دانشگاه علوم پزشکی گناباد برگزار میکند:
📣سلسله کارگاه های تابستانه آموزش مقدماتی و پیشرفته پژوهشی
📍اولین کارگاه
🔍عنوان : جستجوی مقدماتی و پیشرفته
👤مدرس: جناب آقای ازقندی
📅زمان کارگاه:
روز شنبه مورخه ۲۲ شهریور ماه ۱۴۰۴
📍دومین کارگاه
🔍عنوان : آشنایی با انواع مقالات
👤مدرس: سرکار خانم خواجه
📅زمان کارگاه:
روز سه شنبه مورخه ۲۵ شهریور ماه ۱۴۰۴
📍سومین کارگاه
🔍عنوان : کار با اندنوت
👤مدرس: جناب آقای دکتر شجاعی
📅زمان کارگاه:
روز شنبه مورخه ۲۹ شهریور ماه ۱۴۰۴
📍چهارمین کارگاه
🔍عنوان : پروپوزال نویسی
👤مدرس: خانم دکتر عبدی مقدم
📅زمان کارگاه:
روز یکشنبه مورخه ۳۰ شهریور ماه ۱۴۰۴
لینک برگزاری: از طریق اسکای روم
زمان وبینار: ساعت ۲۰
💸 هزینه ثبت نام کارگاه:
انفرادی ۶۰ تومان
گروهی ۵۰ تومان
🔸جهت ثبت نام و کسب اطلاعات بیشتر به آیدی @Mrya83 مراجعه فرمایید.
🔸به تمامی شرکت کنندگان گواهی معتبر اعطا میگردد.
#کمیته_تحقیقات_دانشجویی
#انجمن_علمی
@mefdagmu
🔸کمیته تحقیقات و فناوری دانشجویی دانشکده پیرا پزشکی با همکاری انجمن علمی دانشجویی #علوم آزمایشگاهی مدیریت تعالی فرهنگی دانشگاه علوم پزشکی گناباد برگزار میکند:
📣سلسله کارگاه های تابستانه آموزش مقدماتی و پیشرفته پژوهشی
📍اولین کارگاه
🔍عنوان : جستجوی مقدماتی و پیشرفته
👤مدرس: جناب آقای ازقندی
📅زمان کارگاه:
روز شنبه مورخه ۲۲ شهریور ماه ۱۴۰۴
📍دومین کارگاه
🔍عنوان : آشنایی با انواع مقالات
👤مدرس: سرکار خانم خواجه
📅زمان کارگاه:
روز سه شنبه مورخه ۲۵ شهریور ماه ۱۴۰۴
📍سومین کارگاه
🔍عنوان : کار با اندنوت
👤مدرس: جناب آقای دکتر شجاعی
📅زمان کارگاه:
روز شنبه مورخه ۲۹ شهریور ماه ۱۴۰۴
📍چهارمین کارگاه
🔍عنوان : پروپوزال نویسی
👤مدرس: خانم دکتر عبدی مقدم
📅زمان کارگاه:
روز یکشنبه مورخه ۳۰ شهریور ماه ۱۴۰۴
لینک برگزاری: از طریق اسکای روم
زمان وبینار: ساعت ۲۰
💸 هزینه ثبت نام کارگاه:
انفرادی ۶۰ تومان
گروهی ۵۰ تومان
🔸جهت ثبت نام و کسب اطلاعات بیشتر به آیدی @Mrya83 مراجعه فرمایید.
🔸به تمامی شرکت کنندگان گواهی معتبر اعطا میگردد.
#کمیته_تحقیقات_دانشجویی
#انجمن_علمی
@mefdagmu
❤2
#ژنتیک
سلول های بنیادی🔬
▫️هر موجود زنده، دستگاه پیچیده ای است متشکل از واحدهای دقیقی که با نظمی عجیب در کنار هم کار می کنند. همه نظم و پیچیدگی و عملکرد دقیق این ماشین زیستی تحت کنترل دستگاه های بسیار کوچکتری است که ژن🧬 نام دارند.
ژن ها را می توان ماشین هایی نانومتری به حساب آورد که در هسته سلول های موجود زنده به سر می برند و همچون معلمی دقیق دستورات لازم را به سلول های بدن دیکته می کنند. 👨🏻🎓دکتر محمد مهدی یعقوبی اولین فارغ التحصیل دکترای ژنتیک در ایران عملکرد 27 ژن را در زمان تمایز سلول های بنیادی بررسی کرده و به نتایج قابل توجهی دست یافته است.
▫️سلول های بنیادی سلولهایی هستند که در بدن جنین، در نهایت به سلولهای بافت و اندامهای مختلف تبدیل می شوند. این سلولها برخلاف سلولهای معمولی که با تقسیم شدن سلولهای مشابه خود را به وجود می آورند، می توانند به هریک از انواع سلول در بدن موجود زنده تبدیل می شوند و همین موضوع موجب پیدایش بافتها و اندامهای مختلف جنین می شود. سلولهای بنیادی به 2 نوع سلولهای بنیادی جنینی و سلولهای بنیادی بالغ تقسیم می شوند.
🔹️نوع اول سلولهای بنیادی از جنین به دست می آیند. یک جنین 3 تا 5 روزه بلاستوسیست نامیده می شود و حاوی سلولهای بنیادی است که بشدت در حال تکثیرند تا اندامها و بافتهای مختلف جنین را به وجود آورند.
🔹️نوع دوم سلولهای بنیادی در بدن انسان بالغ وجود دارند. این سلولها در بافتها و اندام هایی نظیر قلب ، مغز، مغز استخوان و ریه ها وجود دارند و مخصوص ترمیم هستند. سلولهای بنیادی بالغ هم این قابلیت را دارند که در شرایط مناسب به سلولهای مختلف متمایز شوند.
❗سلول های مغز استخوان🦴
▫️در گذشته تصور دانشمندان بر این بود که سلولهای بنیادی هر بافت فقط به خودش متمایز می شود، در حالیکه ثابت شده است سلولهای بنیادی مغز استخوان که به طور طبیعی سلولهای خونی را می سازند، در شرایط مناسب قابلیت تبدیل به هر بافتی را دارند. به دست آوردن این سلولها کار چندان پیچیده ای نیست و نیاز به جراحی خاصی ندارد و می توان آن را با سرنگ از استخوان ران بیرون کشید.
🔻یک ویژگی مهم سلولهای بنیادی مغز استخوان نسبت به نوع جنینی این است که از خود فرد گرفته می شوند؛ بنابراین پس از پیوند اصطلاحا پس زده نمی شوند، چون کاملا با بافتهای سالم بدن بیمار هماهنگی دارند .علاوه بر این سلولهای بنیادی جنینی ممکن است بعد از پیوند توموری شوند و مشکلات تازه ای را برای بیمار به وجود آورند، در حالیکه تا به حال گزارشی از توموری شدن سلولهای بنیادی مغز استخوان به دست نیامده است.
مشکل دیگر استفاده از سلولهای بنیادی جنینی ، بحث اخلاقی آنهاست که همواره در جوامع بشری مطرح بوده است.
💡امیدهایی برای آینده💡
🔅دانشمندان در تلاشند از تمایز سلولهای بنیادی به سلولهای عصبی و پیوند آن به عضو آسیب دیده برای درمان بیماری هایی نظیر پارکینسون، آلزایمر، سکته مغزی یا ضایعات نخاعی استفاده کنند ؛ ولی در اکثر تلاشهایی که تا به حال شده است پیوند سلول عصبی با بهبود موقت همراه بوده است که علت آن می تواند مرگ سلولهای عصبی باشد.
یکی از مشکل ترین جراحی های ترمیم مربوط به بیماران قطع نخاعی است ، زیرا در نخاع بیش از 20 میلیون رشته عصبی وجود دارد که اگر آسیب ببینند پیوند آنها تقریبا غیرممکن است. علاوه بر این بعد از قطع نخاع احتمال بروز آسیب های ثانویه هم وجود دارد که یکی از آنها مرگ سلولی است ؛ یعنی به مرور زمان در محل ضایعه سلولها می میرند و حفره ایجاد می شود یا ممکن است انحراف ستون فقرات داشته باشیم.
سلول های بنیادی🔬
▫️هر موجود زنده، دستگاه پیچیده ای است متشکل از واحدهای دقیقی که با نظمی عجیب در کنار هم کار می کنند. همه نظم و پیچیدگی و عملکرد دقیق این ماشین زیستی تحت کنترل دستگاه های بسیار کوچکتری است که ژن🧬 نام دارند.
ژن ها را می توان ماشین هایی نانومتری به حساب آورد که در هسته سلول های موجود زنده به سر می برند و همچون معلمی دقیق دستورات لازم را به سلول های بدن دیکته می کنند. 👨🏻🎓دکتر محمد مهدی یعقوبی اولین فارغ التحصیل دکترای ژنتیک در ایران عملکرد 27 ژن را در زمان تمایز سلول های بنیادی بررسی کرده و به نتایج قابل توجهی دست یافته است.
▫️سلول های بنیادی سلولهایی هستند که در بدن جنین، در نهایت به سلولهای بافت و اندامهای مختلف تبدیل می شوند. این سلولها برخلاف سلولهای معمولی که با تقسیم شدن سلولهای مشابه خود را به وجود می آورند، می توانند به هریک از انواع سلول در بدن موجود زنده تبدیل می شوند و همین موضوع موجب پیدایش بافتها و اندامهای مختلف جنین می شود. سلولهای بنیادی به 2 نوع سلولهای بنیادی جنینی و سلولهای بنیادی بالغ تقسیم می شوند.
🔹️نوع اول سلولهای بنیادی از جنین به دست می آیند. یک جنین 3 تا 5 روزه بلاستوسیست نامیده می شود و حاوی سلولهای بنیادی است که بشدت در حال تکثیرند تا اندامها و بافتهای مختلف جنین را به وجود آورند.
🔹️نوع دوم سلولهای بنیادی در بدن انسان بالغ وجود دارند. این سلولها در بافتها و اندام هایی نظیر قلب ، مغز، مغز استخوان و ریه ها وجود دارند و مخصوص ترمیم هستند. سلولهای بنیادی بالغ هم این قابلیت را دارند که در شرایط مناسب به سلولهای مختلف متمایز شوند.
❗سلول های مغز استخوان🦴
▫️در گذشته تصور دانشمندان بر این بود که سلولهای بنیادی هر بافت فقط به خودش متمایز می شود، در حالیکه ثابت شده است سلولهای بنیادی مغز استخوان که به طور طبیعی سلولهای خونی را می سازند، در شرایط مناسب قابلیت تبدیل به هر بافتی را دارند. به دست آوردن این سلولها کار چندان پیچیده ای نیست و نیاز به جراحی خاصی ندارد و می توان آن را با سرنگ از استخوان ران بیرون کشید.
🔻یک ویژگی مهم سلولهای بنیادی مغز استخوان نسبت به نوع جنینی این است که از خود فرد گرفته می شوند؛ بنابراین پس از پیوند اصطلاحا پس زده نمی شوند، چون کاملا با بافتهای سالم بدن بیمار هماهنگی دارند .علاوه بر این سلولهای بنیادی جنینی ممکن است بعد از پیوند توموری شوند و مشکلات تازه ای را برای بیمار به وجود آورند، در حالیکه تا به حال گزارشی از توموری شدن سلولهای بنیادی مغز استخوان به دست نیامده است.
مشکل دیگر استفاده از سلولهای بنیادی جنینی ، بحث اخلاقی آنهاست که همواره در جوامع بشری مطرح بوده است.
💡امیدهایی برای آینده💡
🔅دانشمندان در تلاشند از تمایز سلولهای بنیادی به سلولهای عصبی و پیوند آن به عضو آسیب دیده برای درمان بیماری هایی نظیر پارکینسون، آلزایمر، سکته مغزی یا ضایعات نخاعی استفاده کنند ؛ ولی در اکثر تلاشهایی که تا به حال شده است پیوند سلول عصبی با بهبود موقت همراه بوده است که علت آن می تواند مرگ سلولهای عصبی باشد.
یکی از مشکل ترین جراحی های ترمیم مربوط به بیماران قطع نخاعی است ، زیرا در نخاع بیش از 20 میلیون رشته عصبی وجود دارد که اگر آسیب ببینند پیوند آنها تقریبا غیرممکن است. علاوه بر این بعد از قطع نخاع احتمال بروز آسیب های ثانویه هم وجود دارد که یکی از آنها مرگ سلولی است ؛ یعنی به مرور زمان در محل ضایعه سلولها می میرند و حفره ایجاد می شود یا ممکن است انحراف ستون فقرات داشته باشیم.
❤5
در یک فرد مبتلا به سندرم هایپر-آیجیام (Hyper-IgM Syndrome) ناشی از نقص در CD40L، کدام یک از موارد زیر به شدت مختل میشود؟
Anonymous Quiz
17%
۱. تولید اینترفرون گاما توسط سلولهای Th1
43%
۲.تعویض کلاس آنتیبادی از IgM به IgG و IgA
27%
۳.فعالسازی سیستم کمپلمان از طریق مسیر کلاسیک
13%
۴.بلوغ سلولهای B در مغز استخوان
❤2
#کنکور_ارشد/1403
#قارچ شناسی
22) جهت مقایسه ژنتیکی و افتراق کریپتوکوکوس نئوفورمنس و باسیلوسپورا( گتی) کدام ناحیه ژنی مورد بررسی قرار می گیرد؟
#قارچ شناسی
22) جهت مقایسه ژنتیکی و افتراق کریپتوکوکوس نئوفورمنس و باسیلوسپورا( گتی) کدام ناحیه ژنی مورد بررسی قرار می گیرد؟
Anonymous Quiz
18%
الف) 1 ETS
47%
ب) 1 ITS
35%
ج) 28 S
0%
د) 5 S
❤1
#کنکور_ارشد/1403
#قارچ شناسی
۲۵) ایجاد عفونت قارچی توسط کدامیک از درماتوفیت های زیر تحت تاثیر عوامل ژنتیکی می باشد؟
#قارچ شناسی
۲۵) ایجاد عفونت قارچی توسط کدامیک از درماتوفیت های زیر تحت تاثیر عوامل ژنتیکی می باشد؟
Anonymous Quiz
32%
الف) ترايكوفايتون وروكوزوم
23%
ب) اپیدر موفایتون استوکدالی
18%
ج) میکروسپوروم پرسیکالر
27%
د) ترایکوفایتون کانسنتريكوم
❤2
#خون_شناسی
آنمی یا کمخونی انواع مختلفی دارد که بر اساس علت بروز آن دستهبندی میشود. مهمترین انواع آنمی عبارتند از:
۱. آنمی ناشی از کاهش تولید گلبول قرمز
الف)آنمی فقر آهن (Iron Deficiency Anemia): شایعترین نوع کمخونی، معمولاً به دلیل کمبود آهن.
ب)آنمی مگالوبلاستیک (Megaloblastic Anemia): ناشی از کمبود ویتامین B12 یا اسید فولیک.
پ)آنمی آپلاستیک (Aplastic Anemia): به دلیل کاهش یا توقف تولید سلولهای خونی در مغز استخوان.
ج)آنمی ناشی از بیماریهای مزمن (Anemia of Chronic Disease): در بیماریهای طولانیمدت مثل عفونتها یا سرطان دیده میشود.
۲. آنمی ناشی از تخریب زیاد گلبول قرمز (همولیتیک)
الف)آنمی همولیتیک خودایمنی (Autoimmune Hemolytic Anemia).
ب)آنمی داسی شکل (Sickle Cell Anemia): ناشی از تغییر شکل غیرطبیعی هموگلوبین.
پ)تالاسمی (Thalassemia): نقص ژنتیکی در ساخت هموگلوبین.
ج)نقصات مادرزادی آنزیمی یا غشایی گلبول قرمز (مثل G6PD deficiency).
۳. آنمی ناشی از خونریزی
الف)حاد: به دنبال خونریزی شدید (مثلاً تصادف یا جراحی).
ب)مزمن: خونریزیهای طولانیمدت خفیف (مانند خونریزی گوارشی یا قاعدگیهای شدید).
آنمی یا کمخونی انواع مختلفی دارد که بر اساس علت بروز آن دستهبندی میشود. مهمترین انواع آنمی عبارتند از:
۱. آنمی ناشی از کاهش تولید گلبول قرمز
الف)آنمی فقر آهن (Iron Deficiency Anemia): شایعترین نوع کمخونی، معمولاً به دلیل کمبود آهن.
ب)آنمی مگالوبلاستیک (Megaloblastic Anemia): ناشی از کمبود ویتامین B12 یا اسید فولیک.
پ)آنمی آپلاستیک (Aplastic Anemia): به دلیل کاهش یا توقف تولید سلولهای خونی در مغز استخوان.
ج)آنمی ناشی از بیماریهای مزمن (Anemia of Chronic Disease): در بیماریهای طولانیمدت مثل عفونتها یا سرطان دیده میشود.
۲. آنمی ناشی از تخریب زیاد گلبول قرمز (همولیتیک)
الف)آنمی همولیتیک خودایمنی (Autoimmune Hemolytic Anemia).
ب)آنمی داسی شکل (Sickle Cell Anemia): ناشی از تغییر شکل غیرطبیعی هموگلوبین.
پ)تالاسمی (Thalassemia): نقص ژنتیکی در ساخت هموگلوبین.
ج)نقصات مادرزادی آنزیمی یا غشایی گلبول قرمز (مثل G6PD deficiency).
۳. آنمی ناشی از خونریزی
الف)حاد: به دنبال خونریزی شدید (مثلاً تصادف یا جراحی).
ب)مزمن: خونریزیهای طولانیمدت خفیف (مانند خونریزی گوارشی یا قاعدگیهای شدید).
❤4