#میکروب‌شناسی🦠

▫️محیط‌های کشت باکتری🧫

محیط کشت (Culture Media)، پایه تمام میکروب‌شناسی آزمایشگاهی است و به میکروب‌ها امکان رشد و مطالعه در شرایط کنترل‌شده را می‌دهد. محیط‌ها بر اساس ترکیب مواد مغذی، انتخابی بودن و قابلیت افتراقی به انواع مختلف تقسیم می‌شوند:


1. محیط‌های غنی / عمومی (General Purpose Media)
رشد طیف وسیعی از باکتری‌ها را فراهم می‌کنند.

مثال: Nutrient agar, Tryptic Soy agar (TSA)

کاربرد: کشت اولیه نمونه‌ها، تولید کلنی برای آزمون‌های تکمیلی، رشد باکتری‌های نیازمند شرایط استاندارد.


2. محیط‌های انتخابی (Selective Media)
مهار رشد گونه‌های ناخواسته و اجازه رشد گونه هدف.

مثال: MacConkey agar (مهار باکتری‌های گرم مثبت، رشد گرم منفی)، Mannitol Salt agar (تجمع استافیلوکوک‌ها در غلظت بالای نمک).

کاربرد: جداسازی گونه‌های خاص از نمونه‌های پیچیده، آماده‌سازی برای آزمون‌های تشخیصی بعدی.


3. محیط‌های افتراقی (Differential Media)
تفاوت دادن بین میکروب‌ها بر اساس ویژگی‌های بیوشیمیایی یا فیزیولوژیک.

مثال‌ها:
MacConkey agar: تفکیک باکتری‌های لاکتوز‌تخمیرکننده و غیرتخمیرکننده.

Blood agar: افتراق بر اساس همولیز (α, β, γ).


کاربرد: شناسایی اولیه باکتری‌ها، کمک به تشخیص بالینی.


4. محیط‌های ترکیبی انتخابی + افتراقی.
ترکیبی از انتخابی و افتراقی، برای جداسازی و شناسایی سریع.

مثال: MacConkey agar، Mannitol Salt agar

کاربرد: غربالگری سریع نمونه‌های بالینی و تعیین خصوصیات کلنی.


5. محیط‌های نگهدارنده / حمل (Transport Media)
حفظ نمونه‌ها بدون رشد یا تخریب میکروب‌ها.

مثال: Amies, Stuart

کاربرد: حمل نمونه‌های بالینی از محل جمع‌آوری تا آزمایشگاه.


6. محیط‌های تخصصی / مولکولی (Specialized / Molecular Media)
طراحی شده برای رشد میکروب‌های خاص یا بررسی خصوصیات ژنتیکی/بیوشیمیایی.

مثال:
Lowenstein–Jensen agar Mycobacterium tuberculosis
Sabouraud agar → قارچ‌ها

کاربرد: تحقیقات، شناسایی میکروب‌های دشوار رشد، مطالعات مولکولی و تشخیص اختصاصی.


🔺انتخاب محیط مناسب به نوع نمونه، نوع میکروب و هدف آزمایش بستگی دارد. همچنین دمای مناسب و زمان انکوباسیون بر رشد و ظاهر کلنی‌ها اثر مستقیم دارد.
محیط‌های انتخابی و افتراقی باعث تسهیل شناسایی اولیه و کاهش نیاز به تست‌های تکمیلی می‌شوند.
تفسیر نتایج همیشه باید همراه با Gram stain، آزمون‌های بیوشیمیایی یا مولکولی انجام شود.

@SAMLS_GMU

🔬 نسخه جدید اپلیکیشن تخصصی علوم آزمایشگاهی منتشر شد!

اگه دانشجوی علوم آزمایشگاهی هستی یا کارشناس این حوزه، این اپ مخصوص خود توئه!

✅ اطلاعات تخصصی تمام بخش‌های آزمایشگاه (هماتولوژی، بیوشیمی، میکروب، ایمونولوژی و...)
✅ آموزش گام‌به‌گام انجام آزمایش‌ها
✅ تصاویر باکیفیت از مراحل، دستگاه‌ها و نمونه‌ها
✅ مناسب برای مطالعه، آموزش، کار عملی و مرور سریع

📲 این یه جزوه نیست؛ یه آزمایشگاه همراهه!
🌐 دانلود مستقیم از سایت:

🔗 www.tataklab.ir
🔗 www.tataklab.com

🧪 علم آزمایشگاهی رو حرفه‌ای یاد بگیر، همیشه همراهت داشته باش!

#هماتولوژی

🎭 کم‌خونی داسی‌شکل

🔬 چی می‌شه که گلبول قرمز داسی می‌شه؟

هموگلوبین (Hb)، اون پروتئینیه که توی گلبول‌های قرمز هست و اکسیژن رو جا‌به‌جا می‌کنه. حالا اگه یه جهش ژنتیکی کوچیک توی ژن β-گلوبین اتفاق بیفته (فقط یه حرف اشتباه توی دستور ژنتیکی!)، به جای گلوتامیک اسید، والین قرار می‌گیره.

نتیجه؟
⬇️
هموگلوبین S ساخته می‌شه، که وقتی اکسیژن کم میاد، مثل لِگو به هم می‌چسبه و یه زنجیره سفت درست می‌کنه. این زنجیره گلبول بیچاره رو از گرد به یه داس (هلالی) تبدیل می‌کنه! 🌙


🩸 وضعیت خونی چه شکلی می‌شه؟

تو آزمایش خون این افراد معمولاً می‌بینی:
• کم‌خونی نرموکروم نرموستیک (اندازه و رنگ RBC نرمال ولی تعدادش کمه)
• افزایش رتیکولوسیت (نشونه‌ی فعالیت زیاد مغز استخوان برای جبران)
• بالا رفتن بیلی‌روبین غیرمستقیم و LDH
• کاهش هاپتوگلوبین (چون توسط هموگلوبین آزاد خورده می‌شه!)
• تو اسمیر محیطی: سلول‌های داسی‌شکل، سلول‌های ‌تارگت 🎯 و هاول ژولی بادی


💢 بحران‌های دردناک: درد بی‌دعوت!

گلبول‌های داسی‌شکل به راحتی گیر می‌افتن توی رگ‌های باریک. نتیجه؟
⬇️
انسداد رگ، کاهش خون‌رسانی، درد شدید، و گاهی مرگ بافت‌ها!
اسم اینو گذاشتن: بحران داسی‌شکل یا Vaso-occlusive crisis.
دست، پا، قفسه سینه، مغز، و طحال جزو قربانیان محبوب هستن.


🧠 مغز استخوان: قهرمان پشت پرده

وقتی بدن متوجه می‌شه گلبول‌ها دارن زودتر از موعد می‌میرن، اریتروپویتین از کلیه میاد وسط، مغز استخوان رو به کار می‌ندازه.
این وسط ممکنه صورت استخوانی بشه، پیشانی برجسته شه (Frontal bossing)، و حتی توی عکس رادیولوژی جمجمه شبیه “برس” دربیاد! 🦴


🧪 تست‌های تشخیصی چیا هستن؟
• الکتروفورز هموگلوبین: نبود HbA، حضور زیاد HbS، شاید کمی HbF
• تست داسی‌شکل شدن سلول‌ها: مثبت
• تجزیه خون: آنمی + رتیکولوسیت بالا + اسمیر خاص


🧬 وراثت: بازی ارث و میراث ژنی

کم‌خونی داسی‌شکل یه بیماری اتوزومال مغلوبه، یعنی اگه از مامان و بابا هر دو ژن معیوب بگیری، بیماری کامل رو داری (HbSS).
اگه فقط از یکی بگیری (HbAS)، بهش می‌گن سیکل‌سل تریت که معمولاً علائم نداره، ولی تو شرایط خاص می‌تونه دردسرساز شه.


💊 درمان و مراقبت
• هیدروکسی‌اوره: شاه‌کلید درمانه! باعث می‌شه هموگلوبین F بیشتر ساخته بشه و جلوی داسی شدن رو بگیره.
• انتقال خون در بحران‌های شدید
• پیوند مغز استخوان: تنها روش درمان قطعی
• مراقبت حمایتی: مایعات، مسکن، پیشگیری از عفونت و واکسیناسیون


🌍 یه نکته‌ی جالب ژنتیکی

حامل‌های HbS (یعنی افراد با سیکل‌سل تریت) در برابر مالاریا (پلاسمودیوم فالسی‌پاروم) تا حدی مقاوم‌ترن!
پس یه جورایی این جهش توی مناطق مالاریاخیز، بیشتر باقی مونده. 🎯


📌 جمع‌بندی:

کم‌خونی داسی‌شکل یعنی وقتی یه نقطه کوچیک توی DNA می‌تونه دنیای یه گلبول رو زیر و رو کنه!
از مولکول تا مغز استخوان، همه درگیرن. این بیماری هم یک چالش پزشکیه، هم یک درس فوق‌العاده درباره‌ی تأثیر جهش‌های ژنی.
@SAMLS_GMU

#هماتولوژی

🩸 تالاسمی بتا به زبان ساده اما علمی 😎

خب بریم سراغ یکی از معروف‌ترین بیماری‌های خونی ارثی: تالاسمی بتا!
اگه دوست داری بدونی چرا بعضی‌ها همیشه کم‌خونن، صورت استخوانی دارن یا مدام خون می‌گیرن، اینجا دقیقاً جای درستیه. بزن بریم 👇


🧬 تالاسمی بتا چیه؟

تالاسمی بتا یه بیماری ژنتیکی‌ـه که به خاطر مشکل در ساخت زنجیره‌های بتا‌ی هموگلوبین به وجود میاد. این مشکل یا باعث میشه بتا کم ساخته بشه (که بهش می‌گیم β⁺)، یا کلاً ساخته نشه (β⁰).
وقتی زنجیره بتا کم باشه، زنجیره آلفا بی‌جفت می‌مونه، جمع میشه و توی سلول‌های خون‌ساز رسوب می‌کنه. این باعث میشه سلول قبل از اینکه حتی از مغز استخوان بیاد بیرون، خودش نابود بشه!
به این اتفاق می‌گن اریتروپوئز ناکارآمد (یعنی تولید بی‌فایده‌ی گلبول قرمز).


😵 بدن چطوری واکنش نشون می‌ده؟

بدن وقتی ببینه خون کافی ساخته نمیشه، می‌خواد جبران کنه. چی کار می‌کنه؟ مغز استخوان رو گسترش می‌ده تا خون بیشتری بسازه.
این گسترش حتی به استخوان‌های صورت و جمجمه می‌رسه و باعث تغییر شکل ظاهری میشه؛ مثلاً پیشانی برآمده یا گونه‌های پهن.
گاهی بدن برای تولید خون، از جاهایی مثل کبد و طحال هم کمک می‌گیره (به این می‌گن هماتوپوئز خارج مغز استخوان).


🔬 آزمایش خون CBC چی نشون می‌ده؟

تو تالاسمی بتا، هموگلوبین معمولاً خیلی کمه. گلبول‌های قرمز کوچیک و کم‌رنگ هستن. به اینا می‌گن میکروسیتیک هیپوکرومیک.
اندازه سلول‌ها هم یکنواخت نیست، پس RDW بالا میره.
نکته جالب اینه که برخلاف آنمی‌های دیگه، تعداد رتیکولوسیت‌ها خیلی بالا نیست، چون خون‌سازی ناکارآمده و سلول‌ها هنوز تو مغز استخوان از بین می‌رن!


🧫 در اسمیر خون چی می‌بینیم؟

اگر یک قطره خون این افراد رو زیر میکروسکوپ نگاه کنیم، صحنه جالبی می‌بینیم!
گلبول‌های قرمز کوچیکن، رنگشون کمه، بعضیاشون شبیه تارگت یا هدف تیراندازی هستن، یه سری هم شکل عجیب‌غریب دارن.
حتی ممکنه گلبول‌های قرمزی رو ببینیم که هنوز هسته دارن (که نباید باشن)، یا سلول‌هایی با نقطه‌های آبی داخلشون (بازوفیلیک استیپلینگ).


⚡ چه جوری تشخیص می‌دیم؟

مهم‌ترین راه تشخیص، تست الکتروفورز هموگلوبین یا HPLC هست.
تو افراد مبتلا به تالاسمی بتا:
• مقدار هموگلوبین A یا خیلی کمه یا اصلاً وجود نداره
• هموگلوبین F (که نوزادان دارن) بالاست
• و در بعضی از انواع، هموگلوبین A₂ هم افزایش پیدا می‌کنه

در واقع، اگه HbA₂ بیشتر از ۳٫۵٪ باشه، خیلی به نفع تالاسمی بتا مینور یا همون فرم خفیفه.



🔍 فرقش با آنمی فقر آهن چیه؟

ممکنه CBC خیلی شبیه باشه، چون هر دو کم‌خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک می‌دن.
اما تو فقر آهن، آهن و فریتین خون پایینه؛ تو تالاسمی آهن معمولا نرمال یا حتی زیاده.
اگه بدون اینکه آهن پایین باشه، فردی گلبول‌های قرمزش کوچیک و کم‌رنگ باشن و HbA₂ش هم بالا باشه، احتمال تالاسمی بالاست.


🧩 انواع تالاسمی بتا

تالاسمی بتا به سه شکل اصلی دیده میشه:

۱. ماژور: شدیدترین نوعه، کودک از چند ماهگی آنمی شدید پیدا می‌کنه و باید مرتب خون بگیره. صورت استخوانی، بزرگی کبد و طحال، مشکلات رشد و اضافه‌بار آهن از عوارضشن.

۲. اینترمدیا: یه جور تالاسمی متوسطه. نیاز به خون‌گیری داره، ولی نه به طور مداوم.

۳. مینور (یا صفت حامل): معمولاً علائمی نداره. فرد سالمه ولی آزمایشات خونش غیرطبیعیه. این فرم بیشتر توی غربالگری ازدواج یا چک‌آپ‌ها کشف میشه.

📌 جمع‌بندی سریع

✅ هموگلوبین بتا کم یا غایبه
✅ گلبول‌های قرمز کوچولو و کم‌رنگن
✅ خون‌سازی ناکارآمده و مغز استخوان گسترش پیدا می‌کنه
✅ تو اسمیر: تارگت سل، RBC هسته‌دار، استیپلینگ و اشکال عجیب
✅ HbA₂ و HbF بالا می‌رن
✅ با فقر آهن فرق داره، حواست باشه اشتباه نگیری!
@SAMLS_GMU

#هماتولوژی

تالاسمی آلفا چیست؟ وقتی ژن‌ها خوب همکاری نمی‌کنن! 🧬💉

بدن ما برای زنده موندن نیاز به اکسیژن داره؛ همون هوایی که نفس می‌کشیم. اما اکسیژن باید یه راهی پیدا کنه تا از ریه‌ها برسه به سلول‌های مغز، قلب، عضله‌ها و… اینجاست که گلبول‌های قرمز و قهرمان اصلی اون‌ها یعنی هموگلوبین وارد صحنه می‌شن! 🦸‍♂️

حالا تصور کن بخش مهمی از هموگلوبین، یعنی زنجیره آلفا، درست تولید نشه. اینجاست که ما با بیماری‌ای به نام تالاسمی آلفا روبرو می‌شیم.


تالاسمی آلفا چطوری به وجود میاد؟ 🔍

تالاسمی آلفا یه بیماری ژنتیکیه، یعنی از پدر و مادر به فرزند منتقل می‌شه. 🧬
بدن انسان برای ساخت زنجیره آلفای هموگلوبین، به ۴ ژن نیاز داره. بسته به تعداد ژن‌هایی که آسیب دیدن یا حذف شدن، شدت بیماری فرق می‌کنه:

1. حامل خاموش (Silent Carrier) 🟢
• فقط یک ژن مشکل داره
• هیچ علائمی نداره
• فقط از طریق آزمایش خون قابل تشخیصه

2. صفت تالاسمی آلفا (Alpha Thalassemia Trait) 🟡
• دو ژن آسیب‌دیده
• کم‌خونی خفیف
• ممکنه با فقر آهن اشتباه گرفته بشه!

3. بیماری هموگلوبین H (HbH Disease) 🔴
• سه ژن دچار نقص یا حذف شده
• کم‌خونی متوسط تا شدید
• علائم: زردی پوست، بزرگی طحال، خستگی زیاد، ادرار تیره

4. هیدروپس فتالیس (Hydrops Fetalis) ⚫️
• هر چهار ژن حذف شدن
• معمولاً جنین در رحم یا مدت کوتاهی پس از تولد از بین می‌ره
• یه وضعیت بسیار خطرناک و کشنده است


علائم تالاسمی آلفا چیه؟ 🤒

بسته به شدت بیماری، علائم فرق می‌کنن، اما معمولاً شامل موارد زیر هستن:
• خستگی مزمن و ضعف شدید
• رنگ‌پریدگی یا زردی پوست
• مشکلات رشد در کودکان
• بزرگ شدن طحال یا کبد
• ادرار تیره
• ناهنجاری‌های استخوانی (در موارد شدید)


تشخیص چگونه انجام می‌شه؟ 🧪

تشخیص تالاسمی آلفا با آزمایش‌های خون انجام می‌شه، مثل:
• شمارش کامل سلول‌های خونی (CBC)
• الکتروفورز هموگلوبین
• آزمایش ژنتیک برای بررسی ژن‌های آلفا

نکته مهم: زوج‌هایی که قصد بارداری دارن، حتماً باید تست غربالگری انجام بدن. اگه هر دو نفر ناقل باشن، احتمال اینکه فرزندشون نوع شدید بیماری رو داشته باشه وجود داره.


آیا درمانی وجود داره؟ 💊

بستگی به شدت بیماری داره:
• نوع خفیف: معمولاً نیازی به درمان نداره
• بیماری هموگلوبین H: ممکنه نیاز به تزریق خون منظم، اسید فولیک و مراقبت دائمی باشه
• موارد خیلی شدید: مثل پیوند مغز استخوان (در موارد خاص)

نکته: مصرف نادرست آهن بدون تجویز پزشک می‌تونه خطرناک باشه چون ممکنه باعث اضافه‌بار آهن در بدن بشه


زندگی با تالاسمی آلفا ✨

خیلی‌ها با فرم خفیف این بیماری زندگی کاملاً نرمالی دارن. با مراقبت مناسب، تغذیه سالم، و چکاپ‌های منظم، می‌شه این بیماری رو مدیریت کرد.
@SAMLS_GMU

#ایمونولوژی

گیرنده‌های Toll-Like (TLRها) 🌟
گیرنده‌های Toll-Like (TLRها) یکی از مهم‌ترین مولکول‌های سیستم ایمنی ذاتی هستند که وظیفه‌ی شناسایی مولکول‌های خاص پاتوژن‌ها (مثل باکتری‌ها، ویروس‌ها و قارچ‌ها) را برعهده دارند. این گیرنده‌ها به عنوان «اولین خط دفاعی» عمل می‌کنند و با شناسایی سریع عوامل بیماری‌زا، پاسخ التهابی و ایمنی را فعال می‌کنند. شناسایی دقیق توسط TLRها باعث می‌شود سیستم ایمنی بتواند واکنش هدفمند و مؤثری را شروع کند.

۱. دسته‌بندی TLRها 🧬
در بدن انسان حداقل ۱۰ نوع گیرنده TLR شناسایی شده که هر کدام نوع خاصی از ساختارهای میکروبی را تشخیص می‌دهند. این گیرنده‌ها به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
گیرنده‌های سطح سلولی (Plasma Membrane TLRs):
این گیرنده‌ها روی سطح سلول‌های ایمنی قرار دارند و مولکول‌های سطحی پاتوژن‌ها را شناسایی می‌کنند.
TLR1: شناسایی لیپوپروتئین‌های باکتریایی (مخصوصاً از باکتری‌های گرم مثبت) و تشکیل کمپلکس با TLR2 برای شناسایی بهتر.
TLR2: شناسایی طیف وسیعی از لیگاندهای میکروبی مثل لیپوپروتئین‌ها، لیپوپلی‌ساکاریدهای غیر معمول و پروتئین‌های سطح قارچ‌ها.
TLR4: شناسایی لیپوپلی‌ساکارید (LPS) باکتری‌های گرم منفی که یک مولکول قوی محرک التهاب است.
TLR5: شناسایی پروتئین فلاژلین که در ساختار مژک باکتری‌ها وجود دارد.
TLR6: شناسایی لیگاندهایی که به صورت کمپلکس با TLR2 فعال می‌شوند و بیشتر شامل لیپوپروتئین‌ها هستند.
گیرنده‌های وزیکولی (Endosomal TLRs):
این گیرنده‌ها درون اندوزوم‌ها یا وزیکول‌های داخل سلول جای دارند و مولکول‌های نوکلئیک اسید مانند RNA و DNA را می‌گیرند که معمولاً نشانه‌های عفونت ویروسی یا باکتریایی هستند.
TLR3: شناسایی RNA دو رشته‌ای (dsRNA) ویروس‌ها که در مراحل تکثیر ویروسی ظاهر می‌شود.
TLR7 و TLR8: شناسایی RNA تک رشته‌ای (ssRNA) ویروس‌ها.
TLR9: شناسایی DNA فاقد متیلاسیون CpG که در DNA باکتری‌ها و ویروس‌ها رایج است.

۲. ساختار گیرنده‌های TLR 🏗️
هر گیرنده TLR ساختار مشابهی دارد و از سه قسمت اصلی تشکیل شده است:
دامنه خارج سلولی (Extracellular Domain):
این قسمت دارای تکرارهای لوسین‌دار (Leucine-Rich Repeats - LRR) است که مسئول شناسایی مستقیم لیگاند پاتوژن‌ها می‌باشد. هر گیرنده بسته به نوع لیگاند، شکل خاصی از این دامنه را دارد که باعث حساسیت و اختصاصی بودن شناسایی می‌شود.
دامنه غشایی (Transmembrane Domain):
این بخش گیرنده را در غشای سلولی قرار می‌دهد و اتصال بین خارج و داخل سلول را برقرار می‌کند.
دامنه داخل سلولی (Toll/IL-1 Receptor (TIR) Domain):
مهم‌ترین بخش برای انتقال سیگنال است. این دامنه بعد از شناسایی لیگاند به پروتئین‌های سیگنال‌دهنده داخل سلول مثل MyD88 و TRIF متصل می‌شود و مسیرهای سیگنال‌دهی را فعال می‌کند.

۳. محل قرارگیری TLRها 📍
TLRهای سطح سلولی:
روی غشای پلاسمایی سلول‌های ایمنی مانند ماکروفاژها و دندریتیک‌ها قرار دارند. این مکان مناسب است چون این گیرنده‌ها مولکول‌های سطحی باکتری‌ها و قارچ‌ها را می‌بینند.
TLRهای وزیکولی (اندوزومی):
داخل وزیکول‌ها و اندوزوم‌های سلولی قرار گرفته‌اند تا RNA یا DNA آزاد شده از ویروس‌ها و باکتری‌های فاگوسیتوز شده را شناسایی کنند. این محل استقرار کمک می‌کند سیستم ایمنی مولکول‌های نوکلئیک اسید بیگانه را از خود بدن تشخیص دهد.

۴. مسیرهای سیگنال‌دهی TLRها 🚦
پس از اتصال لیگاند به گیرنده، TLRها مسیرهای سیگنال‌دهی پیچیده‌ای را درون سلول فعال می‌کنند که منجر به پاسخ ایمنی می‌شود. مسیرهای اصلی به شرح زیرند:
مسیر MyD88-وابسته 🔥
اکثر TLRها (به جز TLR3) از این مسیر استفاده می‌کنند.
اتصال لیگاند باعث جذب پروتئین آداپتور MyD88 به دامنه TIR گیرنده می‌شود.
این اتصال به فعال شدن مجموعه‌ای از کینازها (مثل IRAKها و TRAF6) منجر شده و نهایتاً مسیرهای NF-κB و MAPK را فعال می‌کند.
نتیجه‌ی این فعال‌سازی تولید و ترشح سیتوکین‌های التهابی مانند TNF-α، IL-6، IL-12 و دیگر مولکول‌های واسطه است که التهاب و تقویت پاسخ ایمنی را به همراه دارد.
مسیر TRIF-وابسته ❄️
تنها توسط TLR3 و بخش‌هایی از TLR4 فعال می‌شود.
آداپتور TRIF به دامنه TIR متصل شده و مسیرهای سیگنال‌دهی متفاوتی را آغاز می‌کند.
این مسیر منجر به فعال شدن فاکتورهای رونویسی مثل IRF3 و تولید اینترفرون نوع اول (IFN-β) می‌شود که برای مقابله با عفونت‌های ویروسی حیاتی است.
مسیر دوگانه TLR4 ⚡
TLR4 توانایی فعال‌سازی هر دو مسیر MyD88 و TRIF را دارد:
ابتدا مسیر MyD88 باعث پاسخ التهابی سریع می‌شود.
سپس مسیر TRIF پاسخ ضدویروسی را راه‌اندازی می‌کند.
این ترکیب باعث می‌شود پاسخ ایمنی نسبت به باکتری‌های گرم منفی بسیار قوی و موثر باشد.
https://www.tgoop.com/SAMLS_GMU

ا▫️PCR چیه؟ واکنش زنجیره‌ای پلیمراز

(Polymerase Chain Reaction)
🧬 = 🧯+🔥+🔬+♻️ = میلیون‌ها نسخه از DNA در چند ساعت!

داستان شروع PCR

سال 1983، یه دانشمند باهوش به اسم کری مالیس (Kary Mullis) ایده‌ای زد که علم زیست‌شناسی مولکولی رو زیر و رو کرد.
اون می‌خواست با یه روش ساده، از یه قطره DNA، میلیاردها کپی بسازه. نتیجه‌اش شد PCR که برای همین کشف، جایزه نوبل هم گرفت! 🏆

PCR دقیقاً چی کار می‌کنه؟

تصور کن یه کتاب خیلی مهم داری، اما فقط یک نسخه‌ش هست. با PCR، تو می‌تونی فقط با داشتن یه خط از اون کتاب، میلیون‌ها نسخه کامل ازش چاپ کنی — اونم توی ۲ تا ۳ ساعت!


مواد لازم برای PCR 🧪

برای انجام PCR، این ۵ ماده ضروریه:

1. DNA الگو (Template DNA) – اون قطعه‌ای که می‌خوای تکثیرش کنی

2. پرایمرها (Primers) – دو تیکه DNA کوتاه که مثل نشانگر شروع و پایان عمل می‌کنن 🎯

3. نوکلئوتیدها (dNTPs) – A, T, C, G یعنی آجرهای ساخت DNA

4. آنزیم Taq Polymerase – آنزیم مقاوم به حرارت که کار اصلی کپی کردن رو انجام می‌ده

5. بافر (Buffer) – برای حفظ شرایط مناسب واکنش

مراحل PCR چجوریه؟ ♻️🔁

هر چرخه PCR سه مرحله داره، و این چرخه حدود ۳۰ تا ۴۰ بار تکرار می‌شه:

1. دناتوراسیون (Denaturation) 🔥

در دمای حدود 94–95 درجه سانتی‌گراد، دو رشته مارپیچ DNA از هم باز می‌شن (مثل زیپ که باز شه).

2. اتصال پرایمر (Annealing) ❄️

دمای واکنش به حدود 50–65 درجه کاهش پیدا می‌کنه. پرایمرها به مکان مشخصی از رشته DNA متصل می‌شن. این پرایمرها تعیین می‌کنن که چه بخشی از DNA باید کپی بشه.

3. طولانی‌سازی (Extension) 🧱

دمای واکنش به حدود 72 درجه می‌رسه. آنزیم Taq Polymerase وارد عمل می‌شه و نوکلئوتیدها رو به هم می‌چسبونه تا رشته جدید ساخته بشه.

حاصل؟ در هر چرخه، مقدار DNA دو برابر می‌شه. بعد از 30 چرخه:
1 تبدیل به بیش از یک میلیارد نسخه می‌شه! 💥💥💥

کاربردهای PCR کجاهاست؟ 🔍🧬

PCR مثل چاقوی سوئیسی ژنتیکه، همه‌جا کاربرد داره:

1. پزشکی

تشخیص سریع بیماری‌های عفونی مثل کرونا، ایدز، سل، HPV 🦠

شناسایی موتاسیون‌های ژنی در بیماری‌هایی مثل سرطان، تالاسمی، فیبروز کیستیک 🧫

پایش بار ویروسی در بیماران HIV یا HBV


2. ژنتیک قانونی و تعیین هویت

DNA از لکه خون، مو یا بزاق در صحنه جرم → کپی → تطبیق با مظنون‌ها

آزمایش پدر و فرزندی (Paternity Test) 👶🧔


3. ژنتیک مولکولی و تحقیقاتی

کلون‌سازی ژن‌ها

بررسی بیان ژن

ساخت پرایمرهای اختصاصی برای ویرایش ژن (مثل CRISPR)


4. محیط زیست و باستان‌شناسی

شناسایی DNA حیوانات منقرض‌شده یا نمونه‌های قدیمی 🦖

بررسی تنوع ژنتیکی گیاهان و جانوران در محیط زیست

مزایا و محدودیت‌ها ✅❌

مزایا:

سریع ⏱️

دقیق و اختصاصی 🎯

نیاز به DNA خیلی کم 🧫

هزینه نسبتاً پایین


محدودیت‌ها:

خطر آلودگی (چون DNA خیلی حساسه!) ⚠️

نیاز به طراحی دقیق پرایمرها

فقط بخش خاصی از DNA رو تکثیر می‌کنه، نه کل ژنوم

انواع پیشرفته PCR هم داریم:

RT-PCR (برای RNA مثل کرونا) 🧪

qPCR یا Real-Time PCR برای اندازه‌گیری دقیق مقدار DNA

Multiplex PCR برای تکثیر هم‌زمان چند ناحیه

Nested PCR برای حساسیت خیلی بالا


جمع‌بندی نهایی (خلاصه باحال):

اPCR = دستگاه فتوکپی DNA
یه ابزار انقلابی که از یه قطره خون، میلیاردها نسخه از یک ژن می‌سازه و الان ستون اصلی آزمایشگاه‌های زیستی و پزشکیه!

🔬انجمن علمی علوم آزمایشگاهی گناباد
@SAMLS_GMU

🚀 بیایید با "آپلاستیک آنمی" آشنا بشیم: وقتی مغز استخوان میگه "دیگه کار نمیکنم!" 🩸💀 

1️⃣ آپلاستیک آنمی چیه؟ 
تصور کن مغز استخوانت (کارخونهٔ تولید سلولای خونت 🏭) یهو اعتصاب میکنه! 🚧 نه گلبول قرمز، نه سفید، نه پلاکت ساخته میشه. این میشه آپلاستیک آنمی (AA)—یه بیماری نادر اما خطرناک که مغز استخوان تبدیل میشه به یه زمین خالی 🏚️. 

🔬 نکتهٔ علمی: 
- پان سیتوپنی = کمبود همهٔ سلولای خون (کم خونی، ضعف ایمنی، خطر خونریزی). 
- نمونه برداری مغز استخوان نشون میده چربی جای سلولارو گرفته (به جاش خالیه!). 

2️⃣ چرا مغز استخوان اعتصاب میکنه؟ 🤔 
گاهی سیستم ایمنی خودت حمله میکنه (مغز استخوانو کتک میزنه!). بقیهٔ موارد به خاطر: 
- مواد سمی (بنزن، آفت کشها، شیمی درمانی 💀) 
- ویروسها (هپاتیت، اپشتین بار 🦠) 
- مشکلات ژنتیکی (مثل آنمی فانکونی، اختلالات تلومر 🧬) 

💥 نکتهٔ جالب: بعضی موارد ایدیوپاتیک هستن—یعنی "نمیدونیم چرا!" 🤷‍♂️ 

3️⃣ علائم: هشدارهای بدن 🚨 
وقتی همهٔ سلولای خون کم بشن، علائم سه گانه ظاهر میشن: 
- خستگی + رنگ پریدگی (کمبود گلبول قرمز → کم خونی) 
- عفونتهای مکرر (کمبود گلبول سفید → ضعف ایمنی) 
- کبودی/خون ریزی (کمبود پلاکت → خطر خون ریزی) 

⚠️ آپلاستیک آنمی شدید میتونه کشنده باشه! 

4️⃣ تشخیص: کار کارآگاهی 🔍 
دکترا میرن تو حالت شرلوک هلمز پزشکی: 
- آزمایش خون (CBC) → همهٔ سلولا پایین 📉 
- نمونه برداری مغز استخوان → "آره، خالیه!" 
- حذف بیماریهای مشابه (مثل لوسمی، کمبود B12 و...) 

🔎 تست جالب: فلوسایتومتری دنبال کلون های PNH میگرده (یه بیماری مرتبط با AA). 

5️⃣ درمان: چطوری درستش کنیم؟ 🛠️ 
الف. موارد خفیف → درمان حمایتی 
- تزریق خون (گلبول قرمز و پلاکت اضافه 🏎️) 
- داروهای سرکوب گر ایمنی (مثل ATG + سیکلوسپورین تا سیستم ایمنیو آروم کنن 🚔) 

### ب. موارد شدید → درمانهای قوی 
- پیوند مغز استخوان (BMT) ⚡ 
  - تنها درمان قطعی برای بیماران جوان با دهندهٔ مناسب. 
  - مغز استخوان معیوبو با یه مغز استخوان سالم عوض میکنن! 🆕 

💉 نکتهٔ باحال: BMT مثل "ریست کارخونهٔ خونسازی" است 🔄! 

### ج. درمانهای جدید 
- الترومبوپاگ (مغز استخوانو تحریک میکنه، مثل یه مربی انگیزشی 🏋️) 
- ژن درمانی؟ (امید آینده برای موارد ژنتیکی! 🧬✨) 

6️⃣ پیش آگهی: میشه شکستش داد؟ 🏆 
- با پیوند مغز استخوان: تا ۸۰-۹۰٪ شانس بهبودی برای بیماران جوان با دهندهٔ مناسب! 🎉 
- فقط با دارو: حدود ۷۰٪ پاسخ میدن، اما احتمال عود هست. 
- بدون درمان در موارد شدید؟ ☠️ (برای همین درمان فوری لازمه!) 

7️⃣ یه نکتهٔ جالب دیگه! 
میدونستی PNH (هموگلوبینوری حمله‌ای شبانه) و AA با هم مرتبطن؟ بعضی بیماران AA کلون های PNH پیدا میکنن—مثل یه اسپینآف عجیب از مغز استخوان! 📺


🔬انجمن علمی علوم آزمایشگاهی گناباد
https://www.tgoop.com/SAMLS_GMU