دو چیز در دستگاه عصبی باعث تمایز محرک های شدید و ضعیف می شود: اول اینکه افزایش شدت محرک تعداد بیشتری تار عصبی را تحریک می کند. دوم اینکه در هر تار با افزایش شدت محرک تا حد معینی بر تعداد پتانسیل عمل ایجاد شده افزوده می شود.
بنابر آنچه گفته شد، در یک عصب که مجموعه ای از تعداد زیادی تار عصبی است قانون همه یا هیچ صادق نیست. زیرا با افزایش شدت محرک تعداد بیشتری تار عصبی تحریک می شود و پاسخ کلی عصب شدت بیشتری خواهد داشت ، بدون اینکه شدت پتانسیل هر تار تغییری بکند.
پتانسیل عملی که از یک عصب ثبت می شود پتانسیل عمل مرکب نامیده می شود. هر چه از محل تحریک عصب دورتر می شویم، شکل پتانسیل عمل مرکب دو یا چند قله پیدا می کند که نشانه وجود تارهای عصبی مختلف با سرعت هدایت متفاوت آنهاست تعداد پتانسیل عملی که در واحد زمان تولید می شود، فرکانس پتانسیل عمل گفته می شود. حداکثر فرکانس پتانسیل عمل که یک سلول تولید می کند متناسب با اندازه سلول و محدود است. همچنین با افزایش شدت محرک فرکانس پتانسیل عمل به اوج می رسد تا جایی که به حداکثر خود برسد.
هر چه سلولی بزرگتر باشد، پتانسیل استراحت آن منفی تر، آستانه تحریک، دامنه پتانسیل عمل و سرعت انتقال جریان در آن بیشتر است.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
بنابر آنچه گفته شد، در یک عصب که مجموعه ای از تعداد زیادی تار عصبی است قانون همه یا هیچ صادق نیست. زیرا با افزایش شدت محرک تعداد بیشتری تار عصبی تحریک می شود و پاسخ کلی عصب شدت بیشتری خواهد داشت ، بدون اینکه شدت پتانسیل هر تار تغییری بکند.
پتانسیل عملی که از یک عصب ثبت می شود پتانسیل عمل مرکب نامیده می شود. هر چه از محل تحریک عصب دورتر می شویم، شکل پتانسیل عمل مرکب دو یا چند قله پیدا می کند که نشانه وجود تارهای عصبی مختلف با سرعت هدایت متفاوت آنهاست تعداد پتانسیل عملی که در واحد زمان تولید می شود، فرکانس پتانسیل عمل گفته می شود. حداکثر فرکانس پتانسیل عمل که یک سلول تولید می کند متناسب با اندازه سلول و محدود است. همچنین با افزایش شدت محرک فرکانس پتانسیل عمل به اوج می رسد تا جایی که به حداکثر خود برسد.
هر چه سلولی بزرگتر باشد، پتانسیل استراحت آن منفی تر، آستانه تحریک، دامنه پتانسیل عمل و سرعت انتقال جریان در آن بیشتر است.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
زمان نهفته، زمان مفید و تغییرات تحریک پذیری
از لحظه ای که محرک وارد می شود تا لحظه ای که پتانسیل عمل ایجاد می شود، زمان نهفته نامیده می شود. هر چه تحریک پذیری نورون بیشتر باشد زمان نهفته آن کوتاه تر است. با افزایش شدت محرک، زمان نهفته کاهش می یابد.
بین شدت محرک و مدت آن رابطه معکوس وجود دارد. با افزایش اثر کردن محرک شدت آستانه تحریک کاهش می یابد. در صورتی که زمان محرک از حدی بیشتر شود آستانه تحریک به حداقل خود می رسد و سپس ثابت می ماند. این مدت محرک را که در آن شدت آستانه به کمترین میزان خود می رسد، زمان مفید می گویند.
یکی از ویژگی های غشاهای تحریک پذیر این است که بلافاصله بعد از ایجاد پتانسیل عمل نمی توانند دوباره تحریک شوند و برای مدتی تحریک ناپذیر می شوند. این دوره تحریک ناپذیری شامل دو مرحله است
تحریک ناپذیری مطلق
تحریک ناپذیری نسبی
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
از لحظه ای که محرک وارد می شود تا لحظه ای که پتانسیل عمل ایجاد می شود، زمان نهفته نامیده می شود. هر چه تحریک پذیری نورون بیشتر باشد زمان نهفته آن کوتاه تر است. با افزایش شدت محرک، زمان نهفته کاهش می یابد.
بین شدت محرک و مدت آن رابطه معکوس وجود دارد. با افزایش اثر کردن محرک شدت آستانه تحریک کاهش می یابد. در صورتی که زمان محرک از حدی بیشتر شود آستانه تحریک به حداقل خود می رسد و سپس ثابت می ماند. این مدت محرک را که در آن شدت آستانه به کمترین میزان خود می رسد، زمان مفید می گویند.
یکی از ویژگی های غشاهای تحریک پذیر این است که بلافاصله بعد از ایجاد پتانسیل عمل نمی توانند دوباره تحریک شوند و برای مدتی تحریک ناپذیر می شوند. این دوره تحریک ناپذیری شامل دو مرحله است
تحریک ناپذیری مطلق
تحریک ناپذیری نسبی
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
▫️علل ایجاد #مه_مغزی (تیرگی شعور)
یک انسان معمولی هم ممکن است در طول سال دچار مه مغزی بشود زیرا عوامل زیادی در ایجاد مه مغزی دخیل هستند مثلا اگر شما مدتی دچار یبوست شوید ممکن است دچار تیرگی در شعور و مه مغزی بشوید اما انهایی که دچار بیماری مه مغزی دائمی هستند همیشه دچار تیرگی در شعور و حافظه هستند
▪️علل کمبود حافظه و مه مغزی:
▫️خستگی غده ادرنال
غده ادرنال زمانی که کم کار باشد و نتواند در مقابل با استرس ها به خوبی هورمون ترشح کند شخص دچار مه مغزی می شود
▫️بی خوابی و محرومیت از خواب
یکی از علل دیگر مه مغزی است این مسله بیشتر در کسانی که شیفت شب کار می کنند و یا مدت ها از داروهای محرک استفاده می کنند دیده می شود
▫️سندرم خستگی مزمن
سندرم خستگی مزمن در اکثر ایرانی ها وجود دارد و می تواند باعث کاهش تمرکز و کاهش حافظه و اختلال در خواب بشود
▫️تغذیه
یکی از مهمترین عوامل در ایجاد مه مغزی کمبود مواد غذایی و ویتامین ها است ایرانی ها اکثرا دچار کمبود ویتامین های گروه ب هستند کاهش ویتامین ب 12 و یا منیزیم در رژیم غذایی از علل ایجاد مه مغزی هستند.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
یک انسان معمولی هم ممکن است در طول سال دچار مه مغزی بشود زیرا عوامل زیادی در ایجاد مه مغزی دخیل هستند مثلا اگر شما مدتی دچار یبوست شوید ممکن است دچار تیرگی در شعور و مه مغزی بشوید اما انهایی که دچار بیماری مه مغزی دائمی هستند همیشه دچار تیرگی در شعور و حافظه هستند
▪️علل کمبود حافظه و مه مغزی:
▫️خستگی غده ادرنال
غده ادرنال زمانی که کم کار باشد و نتواند در مقابل با استرس ها به خوبی هورمون ترشح کند شخص دچار مه مغزی می شود
▫️بی خوابی و محرومیت از خواب
یکی از علل دیگر مه مغزی است این مسله بیشتر در کسانی که شیفت شب کار می کنند و یا مدت ها از داروهای محرک استفاده می کنند دیده می شود
▫️سندرم خستگی مزمن
سندرم خستگی مزمن در اکثر ایرانی ها وجود دارد و می تواند باعث کاهش تمرکز و کاهش حافظه و اختلال در خواب بشود
▫️تغذیه
یکی از مهمترین عوامل در ایجاد مه مغزی کمبود مواد غذایی و ویتامین ها است ایرانی ها اکثرا دچار کمبود ویتامین های گروه ب هستند کاهش ویتامین ب 12 و یا منیزیم در رژیم غذایی از علل ایجاد مه مغزی هستند.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
👍1
در هیپرپولاریزاسیون فاصله پتانسیل غشا با آستانه تحریک بیشتر است، تحریک سلول در این مرحله دشوارتر از حالت عادی است. هیپر پولاریزاسیون را می توان معادل مهار سلول عصبیدانست.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
تحریک ناپذیری مطلق: در این مرحله نورون حتی با قوی ترین محرک ها هم مجددا تحریک نمی شود. تحریک پذیری صفر و آستانه تحریک بی نهایت است. این مرحله مقارن با مرحله دپولاریزاسیون (مرحله بالارونده نمودار) است.
تحریک ناپذیری نسبی: در این مرحله که طولانی تر از قبلی است، می توان نورون را با محرک های شدیدتر از آستانه معمولی تحریک کرد.
این مرحله مقارن با رپولاریزاسیون تا هیپرپولاریزاسیون (مرحله پایین رونده نمودار) ادامه می یابد.
وجود مراحل تحریک ناپذیری باعث محدود شدن تعداد پتانسیل عملیمی شود که هر تار می تواند در هر ثانیه تولید کند.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
تحریک ناپذیری نسبی: در این مرحله که طولانی تر از قبلی است، می توان نورون را با محرک های شدیدتر از آستانه معمولی تحریک کرد.
این مرحله مقارن با رپولاریزاسیون تا هیپرپولاریزاسیون (مرحله پایین رونده نمودار) ادامه می یابد.
وجود مراحل تحریک ناپذیری باعث محدود شدن تعداد پتانسیل عملیمی شود که هر تار می تواند در هر ثانیه تولید کند.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
انتشار جریان عصبی
وقتی پتانسیل عمل ایجاد شد بین محل تحریک شده و مکان های بدون تحریک غشا اختلاف پتانسیل ایجاد می شود. تار عصبی مثل یک سیم هادی نیست که جریان را در طول خود هدایت کند بلکه پتانسیل عملی که در یک ناحیه ایجاد شده است برای نواحی مجاور خود مثل یک محرک عمل می کند و باعث می شود آنها از حالت آرامش به حالت دپولاریزه بروند. به این ترتیب پتانسیل عمل با شدت یکسان و بدون کاهش در طول تار پیش می رود.
در بدن پتانسیل عمل فقط در یک سر تار به وجود می آید و مسیر آن یک طرفه است. همچنین ساختمان سیناپس ها به شکلی است که معمولا انتشار جریان عصبی در هر سلول فقط در یک جهت انجام می شود. این نوع انتشار را هدایت مستقیم می گویند.
سرعت هدایت جریان در طول تارهای مختلف متفاوت است و به چند عامل بستگی دارد:
1 قطر نورون: هر چه قطر یک تار بیشتر باشد سرعت هدایت موج در آن بیشتر است چون مقاومت نورون برای عبور جریان کمتر می شود
2 دما: گرم و سرد کردن تار عصبی به ترتیب باعث افزایش و کاهش سرعت موج می شود.
3 وجود غلاف میلین: سرعت انتشار موج عصبی در تارهای میلین دار بیشتر است.
نورون ها بر اساس داشتن غلاف میلین، قطر آنها و سرعت انتقال پیام به سه دسته C و B ،A تقسیم می شوند. دو گروه A و B دارای میلین و گروه C بدون میلین است. تارهای گروه A قطورترین تارهای عصبی هستند که خود به چهار زیرگروه آلفا، بتا، گاما و دلتا تقسیم می شوند تارهای زیرگروه آلفا قطورتر و میلین دارتر هستند و فاصله بین گره های رانویه در آنها بیشتر است. سرعت سیر موج در این تارها بیشترین مقدار را دارد و زمان نهفته و مراحل تحریک ناپذیری آنها کوتاه است. گروه B میلین نازک تر و سرعت کمتری دارد. گروه C بدون میلین، بسیار نازک و کمترین سرعت را دارد.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
وقتی پتانسیل عمل ایجاد شد بین محل تحریک شده و مکان های بدون تحریک غشا اختلاف پتانسیل ایجاد می شود. تار عصبی مثل یک سیم هادی نیست که جریان را در طول خود هدایت کند بلکه پتانسیل عملی که در یک ناحیه ایجاد شده است برای نواحی مجاور خود مثل یک محرک عمل می کند و باعث می شود آنها از حالت آرامش به حالت دپولاریزه بروند. به این ترتیب پتانسیل عمل با شدت یکسان و بدون کاهش در طول تار پیش می رود.
در بدن پتانسیل عمل فقط در یک سر تار به وجود می آید و مسیر آن یک طرفه است. همچنین ساختمان سیناپس ها به شکلی است که معمولا انتشار جریان عصبی در هر سلول فقط در یک جهت انجام می شود. این نوع انتشار را هدایت مستقیم می گویند.
سرعت هدایت جریان در طول تارهای مختلف متفاوت است و به چند عامل بستگی دارد:
1 قطر نورون: هر چه قطر یک تار بیشتر باشد سرعت هدایت موج در آن بیشتر است چون مقاومت نورون برای عبور جریان کمتر می شود
2 دما: گرم و سرد کردن تار عصبی به ترتیب باعث افزایش و کاهش سرعت موج می شود.
3 وجود غلاف میلین: سرعت انتشار موج عصبی در تارهای میلین دار بیشتر است.
نورون ها بر اساس داشتن غلاف میلین، قطر آنها و سرعت انتقال پیام به سه دسته C و B ،A تقسیم می شوند. دو گروه A و B دارای میلین و گروه C بدون میلین است. تارهای گروه A قطورترین تارهای عصبی هستند که خود به چهار زیرگروه آلفا، بتا، گاما و دلتا تقسیم می شوند تارهای زیرگروه آلفا قطورتر و میلین دارتر هستند و فاصله بین گره های رانویه در آنها بیشتر است. سرعت سیر موج در این تارها بیشترین مقدار را دارد و زمان نهفته و مراحل تحریک ناپذیری آنها کوتاه است. گروه B میلین نازک تر و سرعت کمتری دارد. گروه C بدون میلین، بسیار نازک و کمترین سرعت را دارد.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
هدایت جهشی
وجود میلین در تارهای عصبی میلین دار باعث می شود که غشای سلول فقط در محل گره رانویه پتانسیل آرامش داشته باشد و بنابراین فقط در گره رانویه پتانسیل عمل ایجاد می شود چون یون ها فقط در این محل های بدون پوشش می توانند بین غشا جابجا شوند به این ترتیب انتشار تحریک از یک گره به گره دیگر منتقل می شود و به عبارت دیگر جهش می کند. وجود مایع میان بافتی در خارج تار عصبی که هادی جریان الکتریکی است مدار خارجی این انتقال و آکسوپلاسم داخل تار مدار داخلی آن است.
انتشار جهشی باعث افزایش سرعت موج عصبی می شود. همچنین چون یون ها فقط در گره های رانویه که مساحت کمی دارند بین غشا جابجا می شوند باعث صرفه جویی در مصرف انرژی می شود.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
وجود میلین در تارهای عصبی میلین دار باعث می شود که غشای سلول فقط در محل گره رانویه پتانسیل آرامش داشته باشد و بنابراین فقط در گره رانویه پتانسیل عمل ایجاد می شود چون یون ها فقط در این محل های بدون پوشش می توانند بین غشا جابجا شوند به این ترتیب انتشار تحریک از یک گره به گره دیگر منتقل می شود و به عبارت دیگر جهش می کند. وجود مایع میان بافتی در خارج تار عصبی که هادی جریان الکتریکی است مدار خارجی این انتقال و آکسوپلاسم داخل تار مدار داخلی آن است.
انتشار جهشی باعث افزایش سرعت موج عصبی می شود. همچنین چون یون ها فقط در گره های رانویه که مساحت کمی دارند بین غشا جابجا می شوند باعث صرفه جویی در مصرف انرژی می شود.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
👍1
سیناپس و انتقال پتانسیل عمل
سلول می تواند با انشعابات موازی آکسون با سلول های دیگر ارتباط برقرار کند و پیام خود را به سلول های بعدی برساند. به این نوع ارتباط، ارتباط سیناپسی می گویند.
سیناپس علاوه بر اینکه انتقال تکانه عصبی را ممکن می کند شبیه نوعی تهویه عمل می کند که فعالیت دستگاه عصبی بدون آن غیرممکن است
محل ارتباط شاخه های انتهایی تار عصبی با سلول های عصبی دیگر را سیناپس می گویند. به سلولی که پیام عصبی را به سمت سیناپس می آورد، پیش سیناپس و سلولی که پیام عصبی را دریافت می کند، پس سیناپس می گویند.
انواع ارتباط سیناپسی عبارتند از: سیناپس آکسون با جسم سلولی ، آکسون با دندریت ، آکسون با آکسون، آکسون با صفحه محرکه عصبی ماهیچه ای.
فراوان ترین ارتباط سیناپسی، بین آکسون و دندریت ها وجود دارد. سیناپس ها از نظر نوع عملکرد دو دسته هستند:
سیناپس الکتریکی: در این نوع سیناپس انتهای دو تار عصبی با هم رابطه تنگاتنگی دارد به نوعی به هم متصل هستند. این نوع در بی مهرگان بیشتر یافت می شود.
سیناپس شیمیایی: در این نوع سیناپس، محل ارتباط بین دو تار عصبی دارای فضای خالی است که به آن شیار سیناپسی می گویند. اکثر سیناپس های بی مهرگان و مهره داران از نوع شیمیایی است.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
سلول می تواند با انشعابات موازی آکسون با سلول های دیگر ارتباط برقرار کند و پیام خود را به سلول های بعدی برساند. به این نوع ارتباط، ارتباط سیناپسی می گویند.
سیناپس علاوه بر اینکه انتقال تکانه عصبی را ممکن می کند شبیه نوعی تهویه عمل می کند که فعالیت دستگاه عصبی بدون آن غیرممکن است
محل ارتباط شاخه های انتهایی تار عصبی با سلول های عصبی دیگر را سیناپس می گویند. به سلولی که پیام عصبی را به سمت سیناپس می آورد، پیش سیناپس و سلولی که پیام عصبی را دریافت می کند، پس سیناپس می گویند.
انواع ارتباط سیناپسی عبارتند از: سیناپس آکسون با جسم سلولی ، آکسون با دندریت ، آکسون با آکسون، آکسون با صفحه محرکه عصبی ماهیچه ای.
فراوان ترین ارتباط سیناپسی، بین آکسون و دندریت ها وجود دارد. سیناپس ها از نظر نوع عملکرد دو دسته هستند:
سیناپس الکتریکی: در این نوع سیناپس انتهای دو تار عصبی با هم رابطه تنگاتنگی دارد به نوعی به هم متصل هستند. این نوع در بی مهرگان بیشتر یافت می شود.
سیناپس شیمیایی: در این نوع سیناپس، محل ارتباط بین دو تار عصبی دارای فضای خالی است که به آن شیار سیناپسی می گویند. اکثر سیناپس های بی مهرگان و مهره داران از نوع شیمیایی است.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
▫️علایم مربوط به عدم تصحیح فرمان های حرکتی عبارتند از:
لرزش مخچه ای:
لرزش مخچه ای در حرکات ارادی خصوصا اواخر حرکت دیده می شود. به همین دلیل لرزش ارادی یا نامیده می شود.
دیسمتری:
در دیسمتری اشتباه در وجود دارد و فرد نمی تواند فاصله بدنش با موانع را پیش بینی کند. مثلا وقتی از فردی خواهیم نوک انگشتش را به بینی بزند انگشت از بینی عبور می کند و به گونه می خورد، یا در دویدن به موانع برخورد می کند و غیره. دیسمتری اغلب به صورت ظاهر می شود یعنی فاصله با موانع کمتر تخمین زده می شود.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
لرزش مخچه ای:
لرزش مخچه ای در حرکات ارادی خصوصا اواخر حرکت دیده می شود. به همین دلیل لرزش ارادی یا نامیده می شود.
دیسمتری:
در دیسمتری اشتباه در وجود دارد و فرد نمی تواند فاصله بدنش با موانع را پیش بینی کند. مثلا وقتی از فردی خواهیم نوک انگشتش را به بینی بزند انگشت از بینی عبور می کند و به گونه می خورد، یا در دویدن به موانع برخورد می کند و غیره. دیسمتری اغلب به صورت ظاهر می شود یعنی فاصله با موانع کمتر تخمین زده می شود.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
سیناپس شیمیایی
آکسون ها در پایانه پیش سیناپسی یعنی در انتهای تار عصبی قطور می شوند و دکمه سیناپسی را می سازند.
غشای سلول که در مجاور شیار سیناپسی است، غشای پس سیناپسی یا غشای زیرسیناپسی نامیده می شود و قطورتر از قسمت های دیگر غشا است.
در پایانه پیش سیناپسی کیسه های دایره ای شکل به نام حباب یا وزیکول سیناپسی وجود دارد که ناقل مواد شیمیایی به نام انتقال دهنده عصبی یا نوروترانسمیتر هستند.
روی غشای پس سیناپسی گیرنده هایی وجود دارد که هر کدام ویژه انتقال دهنده های خاصی هستند. انتقال دهنده ها روی این گیرنده ها اثر می کنند و سلول پس سیناپسی را تحریک یا بازداری می کنند. در دکمه سیناپسی تعدادی میتوکندری هم وجود دارد که انرژی لازم برای کار دکمه سیناپسی را فراهم می کند.
مراحل انتقال پیام عصبی به شکل زیر است:
1- رسیدن پیام به پایانه آکسونی نورون پیش سیناپسی.
2- باز شدن کانال های کلسیم در پایانه پیش سیناپسی و ورود کلسیم به سلول.
3- چسبیدن وزیکول ها به غشای پایانه آکسونی در اثر افزایش غلظت کلسیم.
4- باز شدن کیسه ها و آزاد شدن نوروترانسیمترها به فضای سیناپسی.
5- اتصال نوروترانسمیترها به گیرنده های غشای پس سیناپسی و باز شدن آنها.
6- اعمال اثر تحریکی یا بازداری بر نورون پس سیناپسی.
7- تجزیه انتقال دهنده های فضای سیناپسی توسط آنزیم ها یا بازجذب آنها توسط پایانه پیش سیناپسی هر نورون فقط یک نوع انتقال دهنده می سازد که به آن قانون دیل گفته می شود.
آزاد شدن انتقال دهنده از دکمه سیناپسی به شکل کوانتایی صورت می گیرد یعنی به ازای هر پتانسیل عمل که به پایانه می رسد مقدار ثابت و معینی انتقال دهنده به فضای سیناپس رها می شود. پس هر چه پتانسیل عمل بیشتری به سیناپس برسد انتقال دهنده بیشتری آزاد می شود. تحریک مکرر و شدید نورون باعث خستگی سیناپس می شود چون نورون فرصت بازسازی انتقال دهنده ها را ندارند. تحریک مکرر نورون به شرط رعایت مرحله تحریک ناپذیری باعث خستگی تار عصبی نمی شود اما انتقال پیام از سیناپس متوقف می شود.
سیناپس های شیمیایی به دو دسته تحریک کننده و بازدارنده تقسیم می شوند:
سیناپس های تحریک کننده
سیناپس های بازدارنده
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
آکسون ها در پایانه پیش سیناپسی یعنی در انتهای تار عصبی قطور می شوند و دکمه سیناپسی را می سازند.
غشای سلول که در مجاور شیار سیناپسی است، غشای پس سیناپسی یا غشای زیرسیناپسی نامیده می شود و قطورتر از قسمت های دیگر غشا است.
در پایانه پیش سیناپسی کیسه های دایره ای شکل به نام حباب یا وزیکول سیناپسی وجود دارد که ناقل مواد شیمیایی به نام انتقال دهنده عصبی یا نوروترانسمیتر هستند.
روی غشای پس سیناپسی گیرنده هایی وجود دارد که هر کدام ویژه انتقال دهنده های خاصی هستند. انتقال دهنده ها روی این گیرنده ها اثر می کنند و سلول پس سیناپسی را تحریک یا بازداری می کنند. در دکمه سیناپسی تعدادی میتوکندری هم وجود دارد که انرژی لازم برای کار دکمه سیناپسی را فراهم می کند.
مراحل انتقال پیام عصبی به شکل زیر است:
1- رسیدن پیام به پایانه آکسونی نورون پیش سیناپسی.
2- باز شدن کانال های کلسیم در پایانه پیش سیناپسی و ورود کلسیم به سلول.
3- چسبیدن وزیکول ها به غشای پایانه آکسونی در اثر افزایش غلظت کلسیم.
4- باز شدن کیسه ها و آزاد شدن نوروترانسیمترها به فضای سیناپسی.
5- اتصال نوروترانسمیترها به گیرنده های غشای پس سیناپسی و باز شدن آنها.
6- اعمال اثر تحریکی یا بازداری بر نورون پس سیناپسی.
7- تجزیه انتقال دهنده های فضای سیناپسی توسط آنزیم ها یا بازجذب آنها توسط پایانه پیش سیناپسی هر نورون فقط یک نوع انتقال دهنده می سازد که به آن قانون دیل گفته می شود.
آزاد شدن انتقال دهنده از دکمه سیناپسی به شکل کوانتایی صورت می گیرد یعنی به ازای هر پتانسیل عمل که به پایانه می رسد مقدار ثابت و معینی انتقال دهنده به فضای سیناپس رها می شود. پس هر چه پتانسیل عمل بیشتری به سیناپس برسد انتقال دهنده بیشتری آزاد می شود. تحریک مکرر و شدید نورون باعث خستگی سیناپس می شود چون نورون فرصت بازسازی انتقال دهنده ها را ندارند. تحریک مکرر نورون به شرط رعایت مرحله تحریک ناپذیری باعث خستگی تار عصبی نمی شود اما انتقال پیام از سیناپس متوقف می شود.
سیناپس های شیمیایی به دو دسته تحریک کننده و بازدارنده تقسیم می شوند:
سیناپس های تحریک کننده
سیناپس های بازدارنده
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
- سیناپس های تحریک کننده
در سیناپس های تحریکی، انتقال دهنده ها باعث باز شدن دریچه های سدیم در غشای پس سیناپسی می شوند. ورود سدیم به درون سلول پس سیناپسی باعث ایجاد پتانسیل عمل در آن می شود.
- سیناپس های بازدارنده
امکان بازداری نورون های پس سیناپسی فقط در سیناپس شیمیایی وجود دارد و سیناپس الکتریکی فقط تحریکی است.
دو نوع بازداری وجود دارد:
بازداری پس سیناپسی
بازداری پیش سیناپسی
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
در سیناپس های تحریکی، انتقال دهنده ها باعث باز شدن دریچه های سدیم در غشای پس سیناپسی می شوند. ورود سدیم به درون سلول پس سیناپسی باعث ایجاد پتانسیل عمل در آن می شود.
- سیناپس های بازدارنده
امکان بازداری نورون های پس سیناپسی فقط در سیناپس شیمیایی وجود دارد و سیناپس الکتریکی فقط تحریکی است.
دو نوع بازداری وجود دارد:
بازداری پس سیناپسی
بازداری پیش سیناپسی
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
تحریک ناپذیری مطلق: در این مرحله نورون حتی با قوی ترین محرک ها هم مجددا تحریک نمی شود. تحریک پذیری صفر و آستانه تحریک بی نهایت است. این مرحله مقارن با مرحله دپولاریزاسیون (مرحله بالارونده نمودار) است.
تحریک ناپذیری نسبی: در این مرحله که طولانی تر از قبلی است، می توان نورون را با محرک های شدیدتر از آستانه معمولی تحریک کرد.
این مرحله مقارن با رپولاریزاسیون تا هیپرپولاریزاسیون (مرحله پایین رونده نمودار) ادامه می یابد.
وجود مراحل تحریک ناپذیری باعث محدود شدن تعداد پتانسیل عملی می شود که هر تار می تواند در هر ثانیه تولید کند.
#نوروسایکولوژی
🆔 @Neuro_psy
تحریک ناپذیری نسبی: در این مرحله که طولانی تر از قبلی است، می توان نورون را با محرک های شدیدتر از آستانه معمولی تحریک کرد.
این مرحله مقارن با رپولاریزاسیون تا هیپرپولاریزاسیون (مرحله پایین رونده نمودار) ادامه می یابد.
وجود مراحل تحریک ناپذیری باعث محدود شدن تعداد پتانسیل عملی می شود که هر تار می تواند در هر ثانیه تولید کند.
#نوروسایکولوژی
🆔 @Neuro_psy
• #میسوفونیا که گاهی آن را ۴S می‌نامند (Syndrome Selective Sound Sensitivity یا سندروم حساسیت صدایی انتخابی)، شرایط ناتوان‌کننده‌ای است که در آن صداهای خاص / محرک‌های بصری تکرارشونده خشم بسیار زیاد و یا نفرت را برمی‌انگیزد.
• این صداها معمولا شامل صداهای دهانی مانند جویدن یا خوردن و آشامیدن با سروصداست، اما صداها از فردی به فرد دیگر متفاوت است، و این فهرست ظاهرا با گذشت زمان طولانی‌تر و متنوع‌تر میشود.
• اندوه روانی که مبتلایان به این بیماری احساس می‌کنند غیرقابل تحمل بوده، ممکن است به احساس شدید گناه، انزوا، افسردگی و حتی ایدۀ خودکشی بیانجامد. انتخاب آیندۀ شغلی نیز برای مبتلایان به این بیماری به دلیل محیط‌های محرک محدود است.
• شروع میسوفونیا معمولا قبل از بلوغ جنسی بوده و بین سن ۸ تا ۱۲ سالگی اتفاق می‌افتد. تحریک اولیه اغلب توسط یک عضو نزدیک خانواده صورت می‌گیرد.
• ظاهرا مولفۀ ژنتیکی در میسوفونیا وجود دارد؛ اغلب می‌توان این مسئله را تا یک نسل قبل ردیابی کرد و داده‌ها در رابطه با شیوع آن در دوقلوها و تجدید دیدار فرزندخوانده‌ها قابل توجه است.
• مبتلایان اغلب احساس می‌کنند که در این شرایط تنها هستند و ممکن است فکر کنند دیوانه شده‌اند. احساس خجالت اغلب بر میل به صحبت درباره بیماری غلبه می کند.
• در تلاش برای غلبه بر میسوفونیا، استراتژی‌های بسیاری مانند گوش‌گیر، خوردن در تنهایی، ژنراتور تولید نویز سفید، داروهای تجویزی، مواد مخدر / الکل / خوددرمانی، هیپنوتیزم، CBT و درمان‌های دیگر مورد آزمایش قرار گرفته که موفقیت بسیار کمی داشته یا اصلا موفق نبوده‌اند.
• میسوفونیا اغلب با هیپرآکوسیس (عدم تحمل صدا)، وزوز گوش یا دیگر اختلالات شنیداری مرتبط اشتباه گرفته میشود. این صداها بسیار خاص، به ندرت قابل شنیدن، و نویزهای هرروزه هستند که، صرف نظر از بلندی آن، نباید دردسرساز باشند.
• متخصصین مراقبت‌های بهداشتی به افراد مبتلا به میسوفونیای بسیاری گفته‌اند که مشکل آنها روانشناختی است و اهمیت آن را نادیده گرفته‌اند، که اغلب به دلیل عدم درک و شناخت وضعیت است.
• فرضیه‌ای که در حال حاضر آن را بررسی می‌کنیم این است که میسوفونیا نوعی اختلال عصب‌شناختی است که در آن سیگنال‌های شنیداری تکرارشونده رفلکس جنگ یا گریز را برمی‌انگیزند.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
• این صداها معمولا شامل صداهای دهانی مانند جویدن یا خوردن و آشامیدن با سروصداست، اما صداها از فردی به فرد دیگر متفاوت است، و این فهرست ظاهرا با گذشت زمان طولانی‌تر و متنوع‌تر میشود.
• اندوه روانی که مبتلایان به این بیماری احساس می‌کنند غیرقابل تحمل بوده، ممکن است به احساس شدید گناه، انزوا، افسردگی و حتی ایدۀ خودکشی بیانجامد. انتخاب آیندۀ شغلی نیز برای مبتلایان به این بیماری به دلیل محیط‌های محرک محدود است.
• شروع میسوفونیا معمولا قبل از بلوغ جنسی بوده و بین سن ۸ تا ۱۲ سالگی اتفاق می‌افتد. تحریک اولیه اغلب توسط یک عضو نزدیک خانواده صورت می‌گیرد.
• ظاهرا مولفۀ ژنتیکی در میسوفونیا وجود دارد؛ اغلب می‌توان این مسئله را تا یک نسل قبل ردیابی کرد و داده‌ها در رابطه با شیوع آن در دوقلوها و تجدید دیدار فرزندخوانده‌ها قابل توجه است.
• مبتلایان اغلب احساس می‌کنند که در این شرایط تنها هستند و ممکن است فکر کنند دیوانه شده‌اند. احساس خجالت اغلب بر میل به صحبت درباره بیماری غلبه می کند.
• در تلاش برای غلبه بر میسوفونیا، استراتژی‌های بسیاری مانند گوش‌گیر، خوردن در تنهایی، ژنراتور تولید نویز سفید، داروهای تجویزی، مواد مخدر / الکل / خوددرمانی، هیپنوتیزم، CBT و درمان‌های دیگر مورد آزمایش قرار گرفته که موفقیت بسیار کمی داشته یا اصلا موفق نبوده‌اند.
• میسوفونیا اغلب با هیپرآکوسیس (عدم تحمل صدا)، وزوز گوش یا دیگر اختلالات شنیداری مرتبط اشتباه گرفته میشود. این صداها بسیار خاص، به ندرت قابل شنیدن، و نویزهای هرروزه هستند که، صرف نظر از بلندی آن، نباید دردسرساز باشند.
• متخصصین مراقبت‌های بهداشتی به افراد مبتلا به میسوفونیای بسیاری گفته‌اند که مشکل آنها روانشناختی است و اهمیت آن را نادیده گرفته‌اند، که اغلب به دلیل عدم درک و شناخت وضعیت است.
• فرضیه‌ای که در حال حاضر آن را بررسی می‌کنیم این است که میسوفونیا نوعی اختلال عصب‌شناختی است که در آن سیگنال‌های شنیداری تکرارشونده رفلکس جنگ یا گریز را برمی‌انگیزند.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
▫️ #آتاکسی_وستیبولار
آتاکسی وستیبولارهمان ضایعات مرکزی و محیطی که سرگیجه (vertigo) ایجاد می کنند می توانند به آتاکسی وستیبولار منجر شوند. نیستاگموس (Nystagmus) اغلب وجود دارد و به طور تیپیک یک طرفه (unilateral) است و بیشترین وضوح را در نگاه به سمت مقابل ضایعه دارد. دیس آرتری دیده نمی‌شود. آتاکسی وستیبولار وابسته به ثقل (gravity dependent)
است:
وقتی که بیمار در بستر دراز کشیده و معاینه می شود نمی توان ناهماهنگی (Incoordination) حرکت اندام ها را نشان داد اما زمانی این ناهماهنگی آشکار می شود که بیمار قصد ایستادن یا راه رفتن داشته باشد.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
آتاکسی وستیبولارهمان ضایعات مرکزی و محیطی که سرگیجه (vertigo) ایجاد می کنند می توانند به آتاکسی وستیبولار منجر شوند. نیستاگموس (Nystagmus) اغلب وجود دارد و به طور تیپیک یک طرفه (unilateral) است و بیشترین وضوح را در نگاه به سمت مقابل ضایعه دارد. دیس آرتری دیده نمی‌شود. آتاکسی وستیبولار وابسته به ثقل (gravity dependent)
است:
وقتی که بیمار در بستر دراز کشیده و معاینه می شود نمی توان ناهماهنگی (Incoordination) حرکت اندام ها را نشان داد اما زمانی این ناهماهنگی آشکار می شود که بیمار قصد ایستادن یا راه رفتن داشته باشد.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
#راه_هرمی (به انگلیسی: Pyramidal tract) بخشی از دستگاه هرمی بنام راه قشری نخاعی است که در کنترل ارادی بسیاری از حرکات بدن نقش دارد.
راه قشری نخاعی، راه قشری بصل النخاعی و راههای خارج هرمی جزو نورون حرکتی فوقانی هستند.مسیر اصلی راه هرمی به سمت نخاع بوده که به نورون های حرکتی تحتانی آلفا و گاما و نورون های واسطه ای نخاع ختم می شوند.
راه هرمی با تاثیر بر اعمال نورون های نخاعی، عضلات اندامهای فوقانی، تحتانی و تنه را کنترل می کند.این مسیر حرکتی نزولی از قشر مغز به سمت نخاع، نقش مهمی در حرکات انتهایی اندامها جهت فعالیت های ظریف ایفا می کند. در حقیقت فعالیت های ارادی توسط مغز از طریق راه هرمی به نخاع اعمال می گردد. البته کنترل حرکتی نتیجه هماهنگ و روابط متقابل بین قشر مغز و سایر نواحی دستگاه عصبی است.
#نوروسایکولوژی #پیرامیدال
🆔 @neuro_psy
راه قشری نخاعی، راه قشری بصل النخاعی و راههای خارج هرمی جزو نورون حرکتی فوقانی هستند.مسیر اصلی راه هرمی به سمت نخاع بوده که به نورون های حرکتی تحتانی آلفا و گاما و نورون های واسطه ای نخاع ختم می شوند.
راه هرمی با تاثیر بر اعمال نورون های نخاعی، عضلات اندامهای فوقانی، تحتانی و تنه را کنترل می کند.این مسیر حرکتی نزولی از قشر مغز به سمت نخاع، نقش مهمی در حرکات انتهایی اندامها جهت فعالیت های ظریف ایفا می کند. در حقیقت فعالیت های ارادی توسط مغز از طریق راه هرمی به نخاع اعمال می گردد. البته کنترل حرکتی نتیجه هماهنگ و روابط متقابل بین قشر مغز و سایر نواحی دستگاه عصبی است.
#نوروسایکولوژی #پیرامیدال
🆔 @neuro_psy
▫️ منشاء و مسیر نورون‌های راه هرمی راه هرمی
یک مسیر حرکتی طولانی در دستگاه عصبی مرکزی است که منشاء آنها از چند ناحیه در قشر مغز است. این مناطق عبارتند از:
*ناحیه چهار برودمن: این قسمت همان ناحیه حرکتی اولیه است که بیشترین میزان مبدأ راه هرمی را تشکیل میدهد (حدود 80%). ناحیه‌ی حرکتی اولیه (ناحیه‌ی چهار برودمن از نظر فیزیولوژیست‌ها) دارای سلول‌های درشت بتز (Betz) است.
*ناحیه شش برودمن: شامل دو ناحیه پیش حرکتی (حرکتی ثانویه) و منطقه‌ی حرکتی تکمیلی است.
*نواحی حسی یک، دو، سه و پنج برودمن.
تعداد کل فیبرهای راه هرمی بیش از یک میلیون فیبر عصبی است. سلول‌های درشت بتز (Betz) در ناحیه‌ی حرکتی اولیه قرار دارند که در راه هرمی شرکت می‌کنند. البته تمام سلول‌های این ناحیه از نوع بتز نیست بلکه فقط 3% کل فیبرهای راه هرمی از این نوع سلول است. بنابراین باید توجه داشت که 97درصد فیبرهای راه هرمی، قطری کمتر از سلول‌های درشت بتز دارند.
راه قشری طناب نخاعی که از قشر مغز مبدأ می‌گیرد، مسیرش را به سمت مغز میانی، پل مغزی و پیاز طناب نخاعی (بصل الطناب نخاعی) ادامه میدهد. در ناحیه تحتانی پیاز طناب نخاعی حدود 80 الی 85درصد فیبرها تقاطع می‌کنند و به سمت مقابل می روند که به این راه هرمی در ادامه مسیرش به طرف طناب نخاعی، راه قشری طناب نخاعی جانبی می‌گویند. بقیه‌ی فیبرهای راه هرمی (15 الی 20درصد) که در پیاز طناب نخاعی تقاطع نمی‌کنند، مسیرشان را به طرف طناب نخاعی ادامه می‌دهند و در بخش‌های طناب نخاعی مربوطه تقاطع می‌کنند.
این قسمت اخیر راه هرمی که در طناب نخاعی تقاطع می‌کنند، راه قشری طناب نخاعی جلویی نامیده میشود. راه هرمی (راه قشری طناب نخاعی جانبی و جلویی) درنهایت به نورون‌های واسطه‌ای، نورون‌های حرکتی آلفا و گاما ختم میشوند. بدین ترتیب، راه هرمی کنترل اعمال حرکتی ارادی را برعهده دارد.
#نوروسایکولوژی #پیرامیدال
🆔 @neuro_psy
یک مسیر حرکتی طولانی در دستگاه عصبی مرکزی است که منشاء آنها از چند ناحیه در قشر مغز است. این مناطق عبارتند از:
*ناحیه چهار برودمن: این قسمت همان ناحیه حرکتی اولیه است که بیشترین میزان مبدأ راه هرمی را تشکیل میدهد (حدود 80%). ناحیه‌ی حرکتی اولیه (ناحیه‌ی چهار برودمن از نظر فیزیولوژیست‌ها) دارای سلول‌های درشت بتز (Betz) است.
*ناحیه شش برودمن: شامل دو ناحیه پیش حرکتی (حرکتی ثانویه) و منطقه‌ی حرکتی تکمیلی است.
*نواحی حسی یک، دو، سه و پنج برودمن.
تعداد کل فیبرهای راه هرمی بیش از یک میلیون فیبر عصبی است. سلول‌های درشت بتز (Betz) در ناحیه‌ی حرکتی اولیه قرار دارند که در راه هرمی شرکت می‌کنند. البته تمام سلول‌های این ناحیه از نوع بتز نیست بلکه فقط 3% کل فیبرهای راه هرمی از این نوع سلول است. بنابراین باید توجه داشت که 97درصد فیبرهای راه هرمی، قطری کمتر از سلول‌های درشت بتز دارند.
راه قشری طناب نخاعی که از قشر مغز مبدأ می‌گیرد، مسیرش را به سمت مغز میانی، پل مغزی و پیاز طناب نخاعی (بصل الطناب نخاعی) ادامه میدهد. در ناحیه تحتانی پیاز طناب نخاعی حدود 80 الی 85درصد فیبرها تقاطع می‌کنند و به سمت مقابل می روند که به این راه هرمی در ادامه مسیرش به طرف طناب نخاعی، راه قشری طناب نخاعی جانبی می‌گویند. بقیه‌ی فیبرهای راه هرمی (15 الی 20درصد) که در پیاز طناب نخاعی تقاطع نمی‌کنند، مسیرشان را به طرف طناب نخاعی ادامه می‌دهند و در بخش‌های طناب نخاعی مربوطه تقاطع می‌کنند.
این قسمت اخیر راه هرمی که در طناب نخاعی تقاطع می‌کنند، راه قشری طناب نخاعی جلویی نامیده میشود. راه هرمی (راه قشری طناب نخاعی جانبی و جلویی) درنهایت به نورون‌های واسطه‌ای، نورون‌های حرکتی آلفا و گاما ختم میشوند. بدین ترتیب، راه هرمی کنترل اعمال حرکتی ارادی را برعهده دارد.
#نوروسایکولوژی #پیرامیدال
🆔 @neuro_psy
▫️ آسیب راه هرمی
آسیب راه هرمی (راه قشری نخاعی) به عنوان یک ضایعه نورون حرکتی فوقانی محسوب می شود.اگر ضایعه راه قشری نخاعی در بالای محل تقاطع پیازنخاع باشد، منجربه فلج بدن در طرف مقابل می گردد.
آسیب در این حالت،فلج اندامهای فوقانی و تحتانی را ایجاد می کند که به آن فلج نیمه بدن (Hemiplegia) می گویند. ضایعه راه هرمی در پایین محل تقاطع، فلج اندام در همان طرف را به همراه خواهد داشت.
آسیب راه هرمی در ناحیه نخاع گردنی باعث فلج اندامهای فوقانی و تحتانی همان طرف می گردد و اگر ضایعه در نواحی سینه ای و کمری فوقانی باشد منجربه فلج اندام تحتانی همان طرف خواهد شد.
گاهی ضایعات دوطرفه بوده و بنابراین علایم در هر دو نیمه بدن بروز می کند که به عنوان نمونه می توان به آسیب کامل طناب نخاعی اشاره کرد.
#نوروسایکولوژی #پیرامیدال
🆔 @neuro_psy
آسیب راه هرمی (راه قشری نخاعی) به عنوان یک ضایعه نورون حرکتی فوقانی محسوب می شود.اگر ضایعه راه قشری نخاعی در بالای محل تقاطع پیازنخاع باشد، منجربه فلج بدن در طرف مقابل می گردد.
آسیب در این حالت،فلج اندامهای فوقانی و تحتانی را ایجاد می کند که به آن فلج نیمه بدن (Hemiplegia) می گویند. ضایعه راه هرمی در پایین محل تقاطع، فلج اندام در همان طرف را به همراه خواهد داشت.
آسیب راه هرمی در ناحیه نخاع گردنی باعث فلج اندامهای فوقانی و تحتانی همان طرف می گردد و اگر ضایعه در نواحی سینه ای و کمری فوقانی باشد منجربه فلج اندام تحتانی همان طرف خواهد شد.
گاهی ضایعات دوطرفه بوده و بنابراین علایم در هر دو نیمه بدن بروز می کند که به عنوان نمونه می توان به آسیب کامل طناب نخاعی اشاره کرد.
#نوروسایکولوژی #پیرامیدال
🆔 @neuro_psy
هستهٔ قرمز از عناصر مهم سیستم حرکتی است. دسته‌ای از اکسون‌ها که از هستهٔ قرمز می‌اید، یکی از دو مجموعهٔ اصلی تارهای عصبی را درست میکند و پیام‌های حرکتی را از مغز به نخاع شوکی یاطناب نخاعی حمل میکند. هسته قرمز از بخش های مهم سیستم خارج هرمی است.
عملکرد
در مهره داران بدون راه هرمی مشخص، حرکت اساسا توسط هسته قرمز کنترل می شود ولی محلی که راه هرمی پدیدار شد (مثل در پریمات ها) ، rubrospinal tract که بخش جانبی راه غیر هرمی (راه نزولی که از هسته قرمز به طناب نخاعی می رود) می باشد وستیجیال ممکن است تصور شود.پس در اینجا یعنی در انسان و پستاندارانی که از نظر تکامل جدیدترند هسته قرمز در کارهای حرکتی کمتر از پستانداران دیگر اهمیت دارد ولی چهار دست و پا راه رفتن نوزاد توسط هسته قرمز کنترل می شود هم چنین تاب خوردن دست به هنگام راه رفتن معمولی را هسته قرمز هدایت می کند. هسته قرمز ممکن که نقش اضافی در کنترل کردن عضلات شانه و بالای بازو را به وسیله پرتو افکنی های بخش مغناطیسی بافت سلولی داشته باشد. در انسان ها هسته قرمز هم چنین کنترل پراکنده ای روی دست ها دارد چنانکه راه غیر هرمی در حرکات عضلانی وسیع بیشتر نقش دارد مانند همان در بازو ها ولی نه در ساق پا ها چون که طناب به قسمت فوقانی سینه ای طناب نخاعی منتقل می شود کنترل خوب انگشتان توسط هسته قرمز تعریف نشده است (این عمل به راه هرمی مربوط است).
#نوروسایکولوژی #هسته_قرمز
🆔 @neuro_psy
عملکرد
در مهره داران بدون راه هرمی مشخص، حرکت اساسا توسط هسته قرمز کنترل می شود ولی محلی که راه هرمی پدیدار شد (مثل در پریمات ها) ، rubrospinal tract که بخش جانبی راه غیر هرمی (راه نزولی که از هسته قرمز به طناب نخاعی می رود) می باشد وستیجیال ممکن است تصور شود.پس در اینجا یعنی در انسان و پستاندارانی که از نظر تکامل جدیدترند هسته قرمز در کارهای حرکتی کمتر از پستانداران دیگر اهمیت دارد ولی چهار دست و پا راه رفتن نوزاد توسط هسته قرمز کنترل می شود هم چنین تاب خوردن دست به هنگام راه رفتن معمولی را هسته قرمز هدایت می کند. هسته قرمز ممکن که نقش اضافی در کنترل کردن عضلات شانه و بالای بازو را به وسیله پرتو افکنی های بخش مغناطیسی بافت سلولی داشته باشد. در انسان ها هسته قرمز هم چنین کنترل پراکنده ای روی دست ها دارد چنانکه راه غیر هرمی در حرکات عضلانی وسیع بیشتر نقش دارد مانند همان در بازو ها ولی نه در ساق پا ها چون که طناب به قسمت فوقانی سینه ای طناب نخاعی منتقل می شود کنترل خوب انگشتان توسط هسته قرمز تعریف نشده است (این عمل به راه هرمی مربوط است).
#نوروسایکولوژی #هسته_قرمز
🆔 @neuro_psy
#نوروترانسمیتر_ها
هنگامی که پیام عصبی به هر طریقی، به یک نورون برسد، به شکل یک پیام الکتریکی، طول نورون را از ابتدا تا انتهای مسیر خود را طی میکند. آنچه در طول یک نورون و زوائد آن منتقل میشود، یک موج الکتریکی است. اما هنگامی که به انتهای مسیر خود در آکسون میرسد، به صورت شیمیایی ترجمه میشود و سپس به عصب بعدی انتقال مییابد، که در بالا به اختصار به آن اشاره شد. هر نورون تنها از یک نوروترانسمیتر برای انتقال پیام خود به سلول بعد از خود استفاده میکند. نوروترانسمیترهای مهم مورد استفاده در بدن انسان عبارتاند از اِل-گلوتامات، گابا (گاما آمینو بوتیریک اسید)، دوپامین، سروتونین، استیلکولین، نورادرنالین و گلیسین. به همراه این نوروترانسمیترهای اصلی، دهها نوروترانسمیتر فرعی هم هستند که به همراه نوروترانسمیترهای اصلی ترشح میشوند. برای هر نوروترانسمیتر، گیرندههای متعددی وجود دارد. هر گیرنده پاسخ مخصوص به خود را در برخورد با نوروترانسمیتر میدهد. به این ترتیب پاسخی که یک نورونِ پس سیناپسی به یک نوروترانسمیتر میدهد به تعداد و نوعِ گیرنده های موجود روی سطح آن بستگی خواهد داشت.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
هنگامی که پیام عصبی به هر طریقی، به یک نورون برسد، به شکل یک پیام الکتریکی، طول نورون را از ابتدا تا انتهای مسیر خود را طی میکند. آنچه در طول یک نورون و زوائد آن منتقل میشود، یک موج الکتریکی است. اما هنگامی که به انتهای مسیر خود در آکسون میرسد، به صورت شیمیایی ترجمه میشود و سپس به عصب بعدی انتقال مییابد، که در بالا به اختصار به آن اشاره شد. هر نورون تنها از یک نوروترانسمیتر برای انتقال پیام خود به سلول بعد از خود استفاده میکند. نوروترانسمیترهای مهم مورد استفاده در بدن انسان عبارتاند از اِل-گلوتامات، گابا (گاما آمینو بوتیریک اسید)، دوپامین، سروتونین، استیلکولین، نورادرنالین و گلیسین. به همراه این نوروترانسمیترهای اصلی، دهها نوروترانسمیتر فرعی هم هستند که به همراه نوروترانسمیترهای اصلی ترشح میشوند. برای هر نوروترانسمیتر، گیرندههای متعددی وجود دارد. هر گیرنده پاسخ مخصوص به خود را در برخورد با نوروترانسمیتر میدهد. به این ترتیب پاسخی که یک نورونِ پس سیناپسی به یک نوروترانسمیتر میدهد به تعداد و نوعِ گیرنده های موجود روی سطح آن بستگی خواهد داشت.
#نوروسایکولوژی
🆔 @neuro_psy
👍1