Forwarded from تکامل و فلسفه | هادی صمدی
ادامه ...👆
نکته‌ی مهم دیگر آنجاست که بسیاری از فریب‌های احتمالی از طرف هوش‌مصنوعی غیرقابل رصد کردن هستند و هوش‌مصنوعی میتواند این کار را بدون مداخله‌ی انسان نیز انجام دهد.
در مقاله آمده که چنین مداخلاتی در بازارهای بورس میتواند نه در درازمدت، که بشود فکری برای آن کرد، بلکه در چشم‌برهم‌زدنی بازار را با بحران‌های اساسی روبه‌رو کند. این امکان پرسش‌های فلسفی جالبی را مطرح می‌کند: اینکه آیا ممکن است یک هوش‌مصنوعی بنیان‌های اقتصادی شرکت‌های بوجودآورنده‌ی خودِ هوش‌های مصنوعی را نیز نابود سازد و خود را نیز با خطر مواجه کند؟ یا مثلاً نیروگاه‌ها را از کار بیاندازد و منبع انرژی خود را نیز قطع کند؟ اما ضرورتی به این خودزنی نیز نیست؛ اقتصاد جهانی شبکه‌ای به هم پیوسته است. اگر هر جای دیگر بازار را نیز با بحرانی اساسی مواجه کند به خودش نیز صدماتی وارد می‌کند. بنابراین آیا آنقدر هوشمند است که برای بقاء خود چنین کاری نکند؟ یا شاید در نقطه‌ی مقابل، مشکلات کره‌ی زمین را ناشی از وجود همین بازارهای کنونی تشخیص دهد و برای حل مشکلات به نحوی اساسی تصمیم به تخریبی اساسی بگیرد؟ که البته خودش نیز با آن از بین برود؟! (این سؤالات پرسش‌های فلسفی یا علمی-تخیلی فانتزی نیستند؛ زیرا ما یک هوش مصنوعی نداریم. از هم‌اکنون نیز هوش‌های مصنوعی آمریکایی و چینی علیه یکدیگر صف‌آرایی کرده‌اند.)
جدا از این سناریوهای کلی، به نحوی جزئی‌تر امکان خرابکاری در سازمان‌ها توسط رقبای تجاری کوچک‌تر، نه تنها وجود دارد بلکه عملاً نیز شاهد آن بوده‌ایم. در آزمایش جدیدی نشان داده‌اند که حتی با هوش‌مصنوعی ساده‌ای مانند پت‌جی‌پی‌تی نیز به راحتی می‌توانند ایمیل‌ها را دستکاری کنند و برنامه‌های کامپیوتری یک سازمان را مختل کنند.
تحلیل نهایی:
مثال دیگری بزنیم. ما انسان‌ها محصول هم‌تکاملی ژن‌ها و تکنولوژی‌ها هستیم. وقتی تکنیک مهار آتش و سپس تکنیک آشپزی را بدست آوردیم، پیامد آن طی صدهاهزارسال کوچک شدن دستگاه گوارش انسان از یکسو، و بزرگ شدن مغز او از سوی دیگر بود. مغز بزرگ‌تر تکنیک‌های جدیدتری را ابداع می‌کرد و امکان دسترسی به انرژی بیشتر را فراهم می‌کرد که به وضوح به بقاء گونه‌ی انسان کمک زیادی کرد. اما طی دهه‌های گذشته، وقتی همان انرژی بیشتر در قالب فست‌فودها در بخشی از جوامع بشری گسترش یافت، بلای جان انسان شد و در بخشی از کره‌ی زمین اضافه‌وزن و چاقی را چنان گسترش داد که انواعی از بیماری‌ها در گونه‌ی انسان ایجاد شد که هیچ سابقه‌ای در نیاکان ما نداشت.
بنابراین، جدا از مثال‌هایی مانند اتومبیل و پلاستیک، از گذشته‌های بسیار دور نیز شاهد آن بوده‌ایم که یک تکنولوژی برای مدت‌های مدیدی مفید بوده، و ناگهان در شرایطی جدید بهدنحوی از کنترل خارج شده که امروزه برخی از ضررهای آن برای بهزیستی انسان آشکار شده است.
پس کاملاً معقول است که به جهت تغییراتی که با گسترش کامپوترها و محصولات آنها در زندگی انسان مدرن ایجاد شد با دقت بیشتری نگاه کنیم. در برخی از پست‌های قبلی به برخی اکتشافات علمی اشاره شد که بدون کمک هوش مصنوعی ناممکن می‌نمود. در عین حال به این نکته نیز اشاره شد که هوش مصنوعی این اثر منفی را نیز برای علم دارد که توهم فهمیدن را در مخاطب ایجاد می‌کند. همانند اتومبیل‌ها که هم حمل‌و‌نقل را راحت کرده‌اند و هم محیط زیست را آلوده می‌کنند؛ جان عده‌ای را نجات می‌دهند و جان عده‌ای را می‌گیرند؛ سختی‌هایی را آسان می‌کنند و سختی‌های دیگری می‌آفرینند.
باید از نگاه‌های یکسونگرانه‌ی نقادانه‌ی صرف، یا تمجیدگرانه‌ی محض، به هوش مصنوعی نیز اجتناب کرد. از یکسو، تلاش داشت به نحوی مداوم، نقادانه خطرات آن را گوشزد کرد تا به وضع قوانین نظارتی بیانجامد. از سوی دیگر، همزمان باید از فایده‌های آن بهره گرفت. احتمالاً می‌توانیم برای حل مشکلات یادشده نیز از خود هوش مصنوعی بهره گیریم. یا حتی برای حل مشکلات اقلیمی. شبکه‌های مجازی نیز هم فرصتی برای به‌زیستی‌اند و هم آفتی برای آن.
در سطح زندگی فردی برخورداری از مهارت تفکرِنقاد باعث می‌شود کمتر دچار آفت‌های آن شویم. بعلاوه باید روند تغییرات را دائماً رصد کنیم.
هادی صمدی
@evophilosophy
نکته‌ی مهم دیگر آنجاست که بسیاری از فریب‌های احتمالی از طرف هوش‌مصنوعی غیرقابل رصد کردن هستند و هوش‌مصنوعی میتواند این کار را بدون مداخله‌ی انسان نیز انجام دهد.
در مقاله آمده که چنین مداخلاتی در بازارهای بورس میتواند نه در درازمدت، که بشود فکری برای آن کرد، بلکه در چشم‌برهم‌زدنی بازار را با بحران‌های اساسی روبه‌رو کند. این امکان پرسش‌های فلسفی جالبی را مطرح می‌کند: اینکه آیا ممکن است یک هوش‌مصنوعی بنیان‌های اقتصادی شرکت‌های بوجودآورنده‌ی خودِ هوش‌های مصنوعی را نیز نابود سازد و خود را نیز با خطر مواجه کند؟ یا مثلاً نیروگاه‌ها را از کار بیاندازد و منبع انرژی خود را نیز قطع کند؟ اما ضرورتی به این خودزنی نیز نیست؛ اقتصاد جهانی شبکه‌ای به هم پیوسته است. اگر هر جای دیگر بازار را نیز با بحرانی اساسی مواجه کند به خودش نیز صدماتی وارد می‌کند. بنابراین آیا آنقدر هوشمند است که برای بقاء خود چنین کاری نکند؟ یا شاید در نقطه‌ی مقابل، مشکلات کره‌ی زمین را ناشی از وجود همین بازارهای کنونی تشخیص دهد و برای حل مشکلات به نحوی اساسی تصمیم به تخریبی اساسی بگیرد؟ که البته خودش نیز با آن از بین برود؟! (این سؤالات پرسش‌های فلسفی یا علمی-تخیلی فانتزی نیستند؛ زیرا ما یک هوش مصنوعی نداریم. از هم‌اکنون نیز هوش‌های مصنوعی آمریکایی و چینی علیه یکدیگر صف‌آرایی کرده‌اند.)
جدا از این سناریوهای کلی، به نحوی جزئی‌تر امکان خرابکاری در سازمان‌ها توسط رقبای تجاری کوچک‌تر، نه تنها وجود دارد بلکه عملاً نیز شاهد آن بوده‌ایم. در آزمایش جدیدی نشان داده‌اند که حتی با هوش‌مصنوعی ساده‌ای مانند پت‌جی‌پی‌تی نیز به راحتی می‌توانند ایمیل‌ها را دستکاری کنند و برنامه‌های کامپیوتری یک سازمان را مختل کنند.
تحلیل نهایی:
مثال دیگری بزنیم. ما انسان‌ها محصول هم‌تکاملی ژن‌ها و تکنولوژی‌ها هستیم. وقتی تکنیک مهار آتش و سپس تکنیک آشپزی را بدست آوردیم، پیامد آن طی صدهاهزارسال کوچک شدن دستگاه گوارش انسان از یکسو، و بزرگ شدن مغز او از سوی دیگر بود. مغز بزرگ‌تر تکنیک‌های جدیدتری را ابداع می‌کرد و امکان دسترسی به انرژی بیشتر را فراهم می‌کرد که به وضوح به بقاء گونه‌ی انسان کمک زیادی کرد. اما طی دهه‌های گذشته، وقتی همان انرژی بیشتر در قالب فست‌فودها در بخشی از جوامع بشری گسترش یافت، بلای جان انسان شد و در بخشی از کره‌ی زمین اضافه‌وزن و چاقی را چنان گسترش داد که انواعی از بیماری‌ها در گونه‌ی انسان ایجاد شد که هیچ سابقه‌ای در نیاکان ما نداشت.
بنابراین، جدا از مثال‌هایی مانند اتومبیل و پلاستیک، از گذشته‌های بسیار دور نیز شاهد آن بوده‌ایم که یک تکنولوژی برای مدت‌های مدیدی مفید بوده، و ناگهان در شرایطی جدید بهدنحوی از کنترل خارج شده که امروزه برخی از ضررهای آن برای بهزیستی انسان آشکار شده است.
پس کاملاً معقول است که به جهت تغییراتی که با گسترش کامپوترها و محصولات آنها در زندگی انسان مدرن ایجاد شد با دقت بیشتری نگاه کنیم. در برخی از پست‌های قبلی به برخی اکتشافات علمی اشاره شد که بدون کمک هوش مصنوعی ناممکن می‌نمود. در عین حال به این نکته نیز اشاره شد که هوش مصنوعی این اثر منفی را نیز برای علم دارد که توهم فهمیدن را در مخاطب ایجاد می‌کند. همانند اتومبیل‌ها که هم حمل‌و‌نقل را راحت کرده‌اند و هم محیط زیست را آلوده می‌کنند؛ جان عده‌ای را نجات می‌دهند و جان عده‌ای را می‌گیرند؛ سختی‌هایی را آسان می‌کنند و سختی‌های دیگری می‌آفرینند.
باید از نگاه‌های یکسونگرانه‌ی نقادانه‌ی صرف، یا تمجیدگرانه‌ی محض، به هوش مصنوعی نیز اجتناب کرد. از یکسو، تلاش داشت به نحوی مداوم، نقادانه خطرات آن را گوشزد کرد تا به وضع قوانین نظارتی بیانجامد. از سوی دیگر، همزمان باید از فایده‌های آن بهره گرفت. احتمالاً می‌توانیم برای حل مشکلات یادشده نیز از خود هوش مصنوعی بهره گیریم. یا حتی برای حل مشکلات اقلیمی. شبکه‌های مجازی نیز هم فرصتی برای به‌زیستی‌اند و هم آفتی برای آن.
در سطح زندگی فردی برخورداری از مهارت تفکرِنقاد باعث می‌شود کمتر دچار آفت‌های آن شویم. بعلاوه باید روند تغییرات را دائماً رصد کنیم.
هادی صمدی
@evophilosophy
🔰جهش ژنی خطر اوتیسم را افزایش می دهد.
💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.
☑️از طریق تجزیه و تحلیل‌های مولکولی گسترده، محققان افزایش غیرمنتظره‌ای در بیان ژن‌های مرتبط با خطر ASD به دلیل ناکافی بودن KMT2C کشف کردند که تأثیرات غیرمستقیم بر بیان ژن را نشان میدهد.
☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد می‌کند.
☑️اختلال طیف اوتیسم (ASD) شرایط رشد عصبی را در بر می گیرد که در آن بیماران رفتارهای تکراری و انزوا اجتماعی از خود نشان می دهند.
☑️علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده که ژن های دخیل در اصلاح کروماتین و رونویسی ژن در پاتوژنز در ASD نقش دارند.
☑️در میان بسیاری از ژن های دخیل در این فرآیند، ژن KMT2C (لیزین متیل ترانسفراز 2c) که واحد کاتالیزوری کمپلکس متیل ترانسفراز H3K4 (هیستون H3 لیزین 4) را کد می کند، شناسایی شده است که با اوتیسم و سایر اختلالات رشد عصبی مرتبط است.
☑️محققان مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️مطالعات قبلی نشان داده بود که ناکافی بودن هاپلو (شرایطی که در آن از دو نسخه ژن، تنها یکی از آنها فعال باقی می‌ماند) KMT2C یک عامل خطر برای ASD و سایر اختلالات رشد عصبی است. با این حال، مکانیسم مولکولی که از طریق آن جهش باعث از دست دادن عملکرد در KMT2C منجر به این شرایط می شود نامشخص است.
☑️برای دستیابی به نقش KMT2C در پاتوژنز ASD، این تیم موش‌های سویه مهندسی شده ژنتیکی (Kmt2c+/fs) را رشد داده و آنالیز کردند.
☑️آنها سپس تحلیل‌های رفتاری مختلفی را انجام دادند و مشاهده کردند که موش‌های جهش‌یافته،از لحاظ روابط اجتماعی، انعطاف‌ناپذیری، حساسیت شنوایی و اختلالات شناختی کمتری از خود نشان می‌دهند درحالی که همگی علائم مرتبط با ASD داشتند.
☑️سپس، آنها پروفایل‌های رونویسی و اپی ژنتیکی را برای درک اساس تغییرات مولکولی مشاهده‌شده در موش‌های جهش یافته انجام دادند. آنچه آنها کشف کردند قابل توجه بود: ژن های مرتبط با افزایش خطر ASD بیان بالاتری را در این موش های جهش یافته نشان دادند.
☑️این تا حدودی غیرمنتظره بود. KMT2C واسطه متیلاسیون H3K4 است که تصور می‌شود بیان ژن را فعال می‌کند و در نتیجه انتظار می‌رفت ناکافی بودن KMT2C باعث کاهش بیان ژن‌های هدف شود.
☑️برای به دست آوردن بینش مکانیکی در مورد یافته های خود، محققان روش ایمونوفلوپیتاسیون کروماتین را انجام دادند، تکنیکی برای تعیین محل بر روی DNA که در آن پروتئین با آن تعامل دارد.
☑️آنها همپوشانی بین KMT2C و ژن‌های بیان شده متفاوت را یافتند که بیان کاهش یافته را نشان می‌دهند، که نشان میدهد ناکافی بودن KMT2C از طریق تأثیر غیرمستقیم بر بیان ژن منجر به تغییرات ترانویسی مرتبط با ASD می‌شود.
☑️علاوه بر این، برای شناسایی انواع سلول هایی که بیشتر در تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در موش های جهش یافته نقش دارند، محققان توالی RNA تک سلولی مغز موش های تازه متولد شده را انجام دادند. آنها مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️با این حال، تغییر فاحشی در ترکیب سلولی مشاهده نشد، که به این معنی است که بی نظمی رونویسی تأثیر شدیدی بر سرنوشت سلولی ندارد.
☑️در نهایت، محققان اثرات وافیدمستات، یک مهارکننده نافذ مغزی LSD1 (هیستون دی‌متیلاز 1A مخصوص لیزین) را آزمایش کردند که میتواند ناهنجاری‌های متیلاسیون هیستون را بهبود بخشد.
☑️آنها دریافتند که وافیدمستات نقایص اجتماعی را در موش‌های جهش یافته بهبود می‌بخشد و با تغییر سطح بیان ژن‌هایی که به طور متفاوت بیان می‌شوند به سطح بیان طبیعی آنها، یک اثر نجات استثنایی دارد. این یافته نشان داد که وافیدمستات یک داروی معتبر برای موش های جهش یافته است و به طور بالقوه می تواند به بازگرداندن حالت ترانسکریپتومیک طبیعی کمک کند.
☑️چیزی که این کشف را متمایز می کند این است که این باور رایج را که ناتوانی ASD ممکن است درمان نشود به چالش می کشد و کارایی وافیدمستات را در بهبود فنوتیپ های مشابه ASD نشان می دهد.
☑️نتایج درها را به روی تحقیقات آینده برای تقویت پایه و اساس درمان دارویی ASD و سایر اختلالات عصبی رشدی باز می کند. پروفسور کاتو نتیجه گیری می کند: "تحقیقات ما نشان می دهد که داروهای مشابه وافیدمستات ممکن است به چندین دسته از اختلالات روانپزشکی قابل تعمیم باشند."
@brainawareness
@cognitive_science_iran
💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.
☑️از طریق تجزیه و تحلیل‌های مولکولی گسترده، محققان افزایش غیرمنتظره‌ای در بیان ژن‌های مرتبط با خطر ASD به دلیل ناکافی بودن KMT2C کشف کردند که تأثیرات غیرمستقیم بر بیان ژن را نشان میدهد.
☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد می‌کند.
☑️اختلال طیف اوتیسم (ASD) شرایط رشد عصبی را در بر می گیرد که در آن بیماران رفتارهای تکراری و انزوا اجتماعی از خود نشان می دهند.
☑️علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده که ژن های دخیل در اصلاح کروماتین و رونویسی ژن در پاتوژنز در ASD نقش دارند.
☑️در میان بسیاری از ژن های دخیل در این فرآیند، ژن KMT2C (لیزین متیل ترانسفراز 2c) که واحد کاتالیزوری کمپلکس متیل ترانسفراز H3K4 (هیستون H3 لیزین 4) را کد می کند، شناسایی شده است که با اوتیسم و سایر اختلالات رشد عصبی مرتبط است.
☑️محققان مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️مطالعات قبلی نشان داده بود که ناکافی بودن هاپلو (شرایطی که در آن از دو نسخه ژن، تنها یکی از آنها فعال باقی می‌ماند) KMT2C یک عامل خطر برای ASD و سایر اختلالات رشد عصبی است. با این حال، مکانیسم مولکولی که از طریق آن جهش باعث از دست دادن عملکرد در KMT2C منجر به این شرایط می شود نامشخص است.
☑️برای دستیابی به نقش KMT2C در پاتوژنز ASD، این تیم موش‌های سویه مهندسی شده ژنتیکی (Kmt2c+/fs) را رشد داده و آنالیز کردند.
☑️آنها سپس تحلیل‌های رفتاری مختلفی را انجام دادند و مشاهده کردند که موش‌های جهش‌یافته،از لحاظ روابط اجتماعی، انعطاف‌ناپذیری، حساسیت شنوایی و اختلالات شناختی کمتری از خود نشان می‌دهند درحالی که همگی علائم مرتبط با ASD داشتند.
☑️سپس، آنها پروفایل‌های رونویسی و اپی ژنتیکی را برای درک اساس تغییرات مولکولی مشاهده‌شده در موش‌های جهش یافته انجام دادند. آنچه آنها کشف کردند قابل توجه بود: ژن های مرتبط با افزایش خطر ASD بیان بالاتری را در این موش های جهش یافته نشان دادند.
☑️این تا حدودی غیرمنتظره بود. KMT2C واسطه متیلاسیون H3K4 است که تصور می‌شود بیان ژن را فعال می‌کند و در نتیجه انتظار می‌رفت ناکافی بودن KMT2C باعث کاهش بیان ژن‌های هدف شود.
☑️برای به دست آوردن بینش مکانیکی در مورد یافته های خود، محققان روش ایمونوفلوپیتاسیون کروماتین را انجام دادند، تکنیکی برای تعیین محل بر روی DNA که در آن پروتئین با آن تعامل دارد.
☑️آنها همپوشانی بین KMT2C و ژن‌های بیان شده متفاوت را یافتند که بیان کاهش یافته را نشان می‌دهند، که نشان میدهد ناکافی بودن KMT2C از طریق تأثیر غیرمستقیم بر بیان ژن منجر به تغییرات ترانویسی مرتبط با ASD می‌شود.
☑️علاوه بر این، برای شناسایی انواع سلول هایی که بیشتر در تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در موش های جهش یافته نقش دارند، محققان توالی RNA تک سلولی مغز موش های تازه متولد شده را انجام دادند. آنها مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️با این حال، تغییر فاحشی در ترکیب سلولی مشاهده نشد، که به این معنی است که بی نظمی رونویسی تأثیر شدیدی بر سرنوشت سلولی ندارد.
☑️در نهایت، محققان اثرات وافیدمستات، یک مهارکننده نافذ مغزی LSD1 (هیستون دی‌متیلاز 1A مخصوص لیزین) را آزمایش کردند که میتواند ناهنجاری‌های متیلاسیون هیستون را بهبود بخشد.
☑️آنها دریافتند که وافیدمستات نقایص اجتماعی را در موش‌های جهش یافته بهبود می‌بخشد و با تغییر سطح بیان ژن‌هایی که به طور متفاوت بیان می‌شوند به سطح بیان طبیعی آنها، یک اثر نجات استثنایی دارد. این یافته نشان داد که وافیدمستات یک داروی معتبر برای موش های جهش یافته است و به طور بالقوه می تواند به بازگرداندن حالت ترانسکریپتومیک طبیعی کمک کند.
☑️چیزی که این کشف را متمایز می کند این است که این باور رایج را که ناتوانی ASD ممکن است درمان نشود به چالش می کشد و کارایی وافیدمستات را در بهبود فنوتیپ های مشابه ASD نشان می دهد.
☑️نتایج درها را به روی تحقیقات آینده برای تقویت پایه و اساس درمان دارویی ASD و سایر اختلالات عصبی رشدی باز می کند. پروفسور کاتو نتیجه گیری می کند: "تحقیقات ما نشان می دهد که داروهای مشابه وافیدمستات ممکن است به چندین دسته از اختلالات روانپزشکی قابل تعمیم باشند."
@brainawareness
@cognitive_science_iran
Neuroscience News
Gene Mutation Increases Autism Risk
Researchers made significant strides in understanding autism spectrum disorder's genetic underpinnings.
Forwarded from تکامل و فلسفه | هادی صمدی
"نظریه‌ی تکامل داروین" چیست؟
عموماً تصوری بسیار ساده‌انگارانه و سطحی از نظریه‌ی تکامل داروین رایج است.
ایراد را نمیتوان یکسره به گردن مردم انداخت. داروین در کتاب منشأ انواع از اینکه «استدلالی طولانی» را عرضه کرده سخن می‌گوید، اما حتی میان مورخان علم نیز اجماعی بر سر چیستی این استدلال وجود ندارد. اینکه اصلاً این استدلال قیاسی است، استقرایی، یا تمثیلی نیز محل اختلاف است.
به‌خلاف تصور رایج، نخستین مخالفان داروین، دانشمندان و فیلسوفان بودند: کسانی مانند ویلیام هیوئل، جان هرشل، آدام سجویک، و جان استوارت میل. و مخالفت اصلی این بود که داروین از روش استقرایِ فرانسیس بیکن تخطی کرده است.
در زیر یکی از خوانش‌های این استدلال را که از مدخل داروینیسم دانشنامه‌ی فلسفی استفورد ترجمه شده ملاحظه می‌کنید. به هر مقدمه‌ی استدلال دقت فرمایید: گرچه هر مقدمه‌ی استدلال محتوای تجربی دارد اما هر بند، آنقدر بدیهی است که نیازمند آزمون تجربی نیست. اما وقتی همه‌ی استدلال را یک‌جا در نظر می‌گیرید از یکسو، آنقدر بدیهی به نظر میرسد که این پرسش را برمی‌انگیزد که آیا استدلالی به این سادگی شایستگی این شهرت را داشته است؟ و از سوی دیگر می‌توان این‌گونه پرسید که در پس این استدلال ساده چه قدرتی نهفته است که دوبژانسکی می‌گوید "در زیست‌شناسی هیچ‌چیز معنا نمی‌یابد مگر در سایه‌ی تکامل"؟
وقتی بدانیم که زیست‌شناسان و فیلسوفان، از زمان انتشار نظریه تا کنون، بر سر خوانش درست آن اختلاف‌نظرهای اساسی داشته‌اند، احتمالاً باید گواهی باشد بر اینکه ظرافت‌های معنایی زیادی در پس آن نهفته است. به‌تدریج، در پست‌های بعدی بیشتر دراین‌باره خواهم گفت.
استدلال داروین برای انتخاب طبیعی:
و اما پیراسته شده‌ی استدلال داروین به خوانش لنوکس چنین است:
۱. گونه‌ها از افرادی تشکیل شده‌اند که در برخی خصیصه‌ها (که تعدادشان هم زیاد است) خیلی کم با یکدیگر متفاوت‌اند. [هر فرد خصیصه‌های زیادی دارد و هر دو فرد متعلق به یک گونه در بیشتر این خصیصه‌ها لااقل اندکی متفاوت‌اند. به طور خلاصه: تنوع وجود دارد.]
۲. طی نسل‌ها، گونه‌ها تمایلی به افزایش تعداد دارند که این افزایش مطابق تصاعد هندسی است. [جمعیت افراد درون گونه رو به افزایش است. مثلاً هر گربه به‌طور متوسط ۵ بچه به‌دنیا می‌آورد.]
۳. به بیان توماس مالتوس در رساله‌ی درباره اصول جمعیت، این تمایل به افزایش جمعیت با منابع محدود، بیماری، شکار و غیره مواجه می‌شود: نتیجه؟ تنازعی برای بقا در میان اعضای گونه ایجاد می‌شود. [محدودیت منابع و بنابراین رقابت بر سر منابع وجود دارد. اگر رقابت نبود هر گربه می‌توانست ده‌ها بچه به‌دنیا بیاورد. اما طی دو سه نسل رقابت آغاز می‌شود؛ وگرنه دنیا مملو از گربه‌ها می‌شد.]
۴. برخی از افراد دارای تنوعی از خصیصه‌ها هستند که به آنها در این مبارزه مزیت جزئی میدهد: خصیصه‌هایی که امکان دسترسی مؤثرتر یا بهتر به منابع، مقاومت بیشتر در برابر بیماری‌ها، موفقیت بیشتر در اجتناب از شکار شدن، و غیره را فراهم می‌کند.
۵. گرایش به زنده‌ماندن در این افراد بیشتر است و فرزندان بیشتری به‌جا می‌گذارند. [گربه‌ای که بهتر شکار کند بخت بیشتری برای زادآوری دارد.]
۶. از سوی دیگر فرزندان تمایل دارند تغییرات والدین خود را به ارث ببرند. [بچه‌گربه‌ها شباهت‌های زیادی با والدین خود دارند.]
۷. بنابراین خصیصه‌های مطلوب بیشتر از سایرین به نسل بعدی منتقل شده و در آن تبار حفظ می‌شود: گرایشی که داروین آن را «انتخاب طبیعی» می‌نامد.
هر شش مقدمه بسیار بدیهی‌اند و هفتمی نیز نتیجه‌ی منطقی آنهاست. بنابراین مخالفت با آنها تعجب‌برانگیز است. جالب است بدانیم نظریه‌ی نیای مشترک داروین تقریباً خیلی سریع و بدون مخالفت پذیرفته شد. آنچه محل دعوا بود همین نظریه‌ی انتخاب طبیعی بود. شاید اگر داروین به جای ده‌ها مثال متعدد و پراکنده، به این دقت و صراحت لنوکس جمع‌بندی کرده بود پذیرش نظریه در زمان کوتاه‌تری رخ می‌داد.
استفاده از استدلال بالا به نفع تکامل:
استدلال ادامه دارد. اما به وضوح دو بند بعدی برآمده از تجربه نبوده بلکه برآمده از تأملات داروین‌اند. این بخش نیز مخالفت‌های زیادی برانگیخت زیرا در مخالفت می‌گفتند این چه سنخ زیست‌شناسی‌ای است که بدون مراجعه به طبیعت نگاشته شده؟
۸. با گذشت زمان، به ویژه در محیطی که به آرامی تغییر می‌کند، این فرآیند باعث تغییراتی در خصیصه‌های گونه‌ها می‌شود.
۹. اگر دوره‌ی زمانی به اندازه‌ی کافی طولانی باشد، جمعیت‌های به جا مانده از یک گونه اجدادی، آنقدر با گونه‌ی اجدادی، و با یکدیگر، متفاوت خواهند بود تا به‌عنوان گونه‌های مختلف طبقه‌بندی شوند. این فرایند به نحوی نامحدود قابلیت تکرار دارد. علاوه‌براین، نیروهایی وجود دارند که باعث واگرایی در میان جمعیت‌های زادگان می‌شوند و گونه‌های میانی را حذف می‌کنند.
هادی صمدی
@evophilosophy
عموماً تصوری بسیار ساده‌انگارانه و سطحی از نظریه‌ی تکامل داروین رایج است.
ایراد را نمیتوان یکسره به گردن مردم انداخت. داروین در کتاب منشأ انواع از اینکه «استدلالی طولانی» را عرضه کرده سخن می‌گوید، اما حتی میان مورخان علم نیز اجماعی بر سر چیستی این استدلال وجود ندارد. اینکه اصلاً این استدلال قیاسی است، استقرایی، یا تمثیلی نیز محل اختلاف است.
به‌خلاف تصور رایج، نخستین مخالفان داروین، دانشمندان و فیلسوفان بودند: کسانی مانند ویلیام هیوئل، جان هرشل، آدام سجویک، و جان استوارت میل. و مخالفت اصلی این بود که داروین از روش استقرایِ فرانسیس بیکن تخطی کرده است.
در زیر یکی از خوانش‌های این استدلال را که از مدخل داروینیسم دانشنامه‌ی فلسفی استفورد ترجمه شده ملاحظه می‌کنید. به هر مقدمه‌ی استدلال دقت فرمایید: گرچه هر مقدمه‌ی استدلال محتوای تجربی دارد اما هر بند، آنقدر بدیهی است که نیازمند آزمون تجربی نیست. اما وقتی همه‌ی استدلال را یک‌جا در نظر می‌گیرید از یکسو، آنقدر بدیهی به نظر میرسد که این پرسش را برمی‌انگیزد که آیا استدلالی به این سادگی شایستگی این شهرت را داشته است؟ و از سوی دیگر می‌توان این‌گونه پرسید که در پس این استدلال ساده چه قدرتی نهفته است که دوبژانسکی می‌گوید "در زیست‌شناسی هیچ‌چیز معنا نمی‌یابد مگر در سایه‌ی تکامل"؟
وقتی بدانیم که زیست‌شناسان و فیلسوفان، از زمان انتشار نظریه تا کنون، بر سر خوانش درست آن اختلاف‌نظرهای اساسی داشته‌اند، احتمالاً باید گواهی باشد بر اینکه ظرافت‌های معنایی زیادی در پس آن نهفته است. به‌تدریج، در پست‌های بعدی بیشتر دراین‌باره خواهم گفت.
استدلال داروین برای انتخاب طبیعی:
و اما پیراسته شده‌ی استدلال داروین به خوانش لنوکس چنین است:
۱. گونه‌ها از افرادی تشکیل شده‌اند که در برخی خصیصه‌ها (که تعدادشان هم زیاد است) خیلی کم با یکدیگر متفاوت‌اند. [هر فرد خصیصه‌های زیادی دارد و هر دو فرد متعلق به یک گونه در بیشتر این خصیصه‌ها لااقل اندکی متفاوت‌اند. به طور خلاصه: تنوع وجود دارد.]
۲. طی نسل‌ها، گونه‌ها تمایلی به افزایش تعداد دارند که این افزایش مطابق تصاعد هندسی است. [جمعیت افراد درون گونه رو به افزایش است. مثلاً هر گربه به‌طور متوسط ۵ بچه به‌دنیا می‌آورد.]
۳. به بیان توماس مالتوس در رساله‌ی درباره اصول جمعیت، این تمایل به افزایش جمعیت با منابع محدود، بیماری، شکار و غیره مواجه می‌شود: نتیجه؟ تنازعی برای بقا در میان اعضای گونه ایجاد می‌شود. [محدودیت منابع و بنابراین رقابت بر سر منابع وجود دارد. اگر رقابت نبود هر گربه می‌توانست ده‌ها بچه به‌دنیا بیاورد. اما طی دو سه نسل رقابت آغاز می‌شود؛ وگرنه دنیا مملو از گربه‌ها می‌شد.]
۴. برخی از افراد دارای تنوعی از خصیصه‌ها هستند که به آنها در این مبارزه مزیت جزئی میدهد: خصیصه‌هایی که امکان دسترسی مؤثرتر یا بهتر به منابع، مقاومت بیشتر در برابر بیماری‌ها، موفقیت بیشتر در اجتناب از شکار شدن، و غیره را فراهم می‌کند.
۵. گرایش به زنده‌ماندن در این افراد بیشتر است و فرزندان بیشتری به‌جا می‌گذارند. [گربه‌ای که بهتر شکار کند بخت بیشتری برای زادآوری دارد.]
۶. از سوی دیگر فرزندان تمایل دارند تغییرات والدین خود را به ارث ببرند. [بچه‌گربه‌ها شباهت‌های زیادی با والدین خود دارند.]
۷. بنابراین خصیصه‌های مطلوب بیشتر از سایرین به نسل بعدی منتقل شده و در آن تبار حفظ می‌شود: گرایشی که داروین آن را «انتخاب طبیعی» می‌نامد.
هر شش مقدمه بسیار بدیهی‌اند و هفتمی نیز نتیجه‌ی منطقی آنهاست. بنابراین مخالفت با آنها تعجب‌برانگیز است. جالب است بدانیم نظریه‌ی نیای مشترک داروین تقریباً خیلی سریع و بدون مخالفت پذیرفته شد. آنچه محل دعوا بود همین نظریه‌ی انتخاب طبیعی بود. شاید اگر داروین به جای ده‌ها مثال متعدد و پراکنده، به این دقت و صراحت لنوکس جمع‌بندی کرده بود پذیرش نظریه در زمان کوتاه‌تری رخ می‌داد.
استفاده از استدلال بالا به نفع تکامل:
استدلال ادامه دارد. اما به وضوح دو بند بعدی برآمده از تجربه نبوده بلکه برآمده از تأملات داروین‌اند. این بخش نیز مخالفت‌های زیادی برانگیخت زیرا در مخالفت می‌گفتند این چه سنخ زیست‌شناسی‌ای است که بدون مراجعه به طبیعت نگاشته شده؟
۸. با گذشت زمان، به ویژه در محیطی که به آرامی تغییر می‌کند، این فرآیند باعث تغییراتی در خصیصه‌های گونه‌ها می‌شود.
۹. اگر دوره‌ی زمانی به اندازه‌ی کافی طولانی باشد، جمعیت‌های به جا مانده از یک گونه اجدادی، آنقدر با گونه‌ی اجدادی، و با یکدیگر، متفاوت خواهند بود تا به‌عنوان گونه‌های مختلف طبقه‌بندی شوند. این فرایند به نحوی نامحدود قابلیت تکرار دارد. علاوه‌براین، نیروهایی وجود دارند که باعث واگرایی در میان جمعیت‌های زادگان می‌شوند و گونه‌های میانی را حذف می‌کنند.
هادی صمدی
@evophilosophy
A neurocomputational model of decision and confidence in object recognition task.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38643618
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38643618
PubMed
A neurocomputational model of decision and confidence in object recognition task - PubMed
How does the brain process natural visual stimuli to make a decision? Imagine driving through fog. An object looms ahead. What do you do? This decision requires not only identifying the object but also choosing an action based on your decision confidence.…
کانال یوتیوب دکتر سعید صباغی پور از تاریخ ۰۳/۰۲/۰۱ با هدف تولید محتوای اموزشی و موضوعات جذاب در حوزه علوم اعصاب شناختی راه اندازی شد. جهت دسترسی به محتوای دوره ها و اطلاع از ویدیوهای دیگر در کانال
سابسکرایب کنید.
https://www.youtube.com/@SaiedSabaghypour
سابسکرایب کنید.
https://www.youtube.com/@SaiedSabaghypour
جهت دریافت کد تخفیف ۳۵ درصدی ویژه اعضای کانال، لطفا به آیدی @mmasiha
پیام بدید.
@cognitive_science_iran
پیام بدید.
@cognitive_science_iran
🔰جهش ژنی خطر اوتیسم را افزایش می دهد.
💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.
☑️از طریق تجزیه و تحلیل‌های مولکولی گسترده، محققان افزایش غیرمنتظره‌ای در بیان ژن‌های مرتبط با خطر ASD به دلیل ناکافی بودن KMT2C کشف کردند که تأثیرات غیرمستقیم بر بیان ژن را نشان میدهد.
☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد می‌کند.
☑️اختلال طیف اوتیسم (ASD) شرایط رشد عصبی را در بر می گیرد که در آن بیماران رفتارهای تکراری و انزوا اجتماعی از خود نشان می دهند.
☑️علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده که ژن های دخیل در اصلاح کروماتین و رونویسی ژن در پاتوژنز در ASD نقش دارند.
☑️در میان بسیاری از ژن های دخیل در این فرآیند، ژن KMT2C (لیزین متیل ترانسفراز 2c) که واحد کاتالیزوری کمپلکس متیل ترانسفراز H3K4 (هیستون H3 لیزین 4) را کد می کند، شناسایی شده است که با اوتیسم و سایر اختلالات رشد عصبی مرتبط است.
☑️محققان مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️مطالعات قبلی نشان داده بود که ناکافی بودن هاپلو (شرایطی که در آن از دو نسخه ژن، تنها یکی از آنها فعال باقی می‌ماند) KMT2C یک عامل خطر برای ASD و سایر اختلالات رشد عصبی است. با این حال، مکانیسم مولکولی که از طریق آن جهش باعث از دست دادن عملکرد در KMT2C منجر به این شرایط می شود نامشخص است.
☑️برای دستیابی به نقش KMT2C در پاتوژنز ASD، این تیم موش‌های سویه مهندسی شده ژنتیکی (Kmt2c+/fs) را رشد داده و آنالیز کردند.
☑️آنها سپس تحلیل‌های رفتاری مختلفی را انجام دادند و مشاهده کردند که موش‌های جهش‌یافته،از لحاظ روابط اجتماعی، انعطاف‌ناپذیری، حساسیت شنوایی و اختلالات شناختی کمتری از خود نشان می‌دهند درحالی که همگی علائم مرتبط با ASD داشتند.
☑️سپس، آنها پروفایل‌های رونویسی و اپی ژنتیکی را برای درک اساس تغییرات مولکولی مشاهده‌شده در موش‌های جهش یافته انجام دادند. آنچه آنها کشف کردند قابل توجه بود: ژن های مرتبط با افزایش خطر ASD بیان بالاتری را در این موش های جهش یافته نشان دادند.
☑️این تا حدودی غیرمنتظره بود. KMT2C واسطه متیلاسیون H3K4 است که تصور می‌شود بیان ژن را فعال می‌کند و در نتیجه انتظار می‌رفت ناکافی بودن KMT2C باعث کاهش بیان ژن‌های هدف شود.
☑️برای به دست آوردن بینش مکانیکی در مورد یافته های خود، محققان روش ایمونوفلوپیتاسیون کروماتین را انجام دادند، تکنیکی برای تعیین محل بر روی DNA که در آن پروتئین با آن تعامل دارد.
☑️آنها همپوشانی بین KMT2C و ژن‌های بیان شده متفاوت را یافتند که بیان کاهش یافته را نشان می‌دهند، که نشان میدهد ناکافی بودن KMT2C از طریق تأثیر غیرمستقیم بر بیان ژن منجر به تغییرات ترانویسی مرتبط با ASD می‌شود.
☑️علاوه بر این، برای شناسایی انواع سلول هایی که بیشتر در تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در موش های جهش یافته نقش دارند، محققان توالی RNA تک سلولی مغز موش های تازه متولد شده را انجام دادند. آنها مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️با این حال، تغییر فاحشی در ترکیب سلولی مشاهده نشد، که به این معنی است که بی نظمی رونویسی تأثیر شدیدی بر سرنوشت سلولی ندارد.
☑️در نهایت، محققان اثرات وافیدمستات، یک مهارکننده نافذ مغزی LSD1 (هیستون دی‌متیلاز 1A مخصوص لیزین) را آزمایش کردند که میتواند ناهنجاری‌های متیلاسیون هیستون را بهبود بخشد.
☑️آنها دریافتند که وافیدمستات نقایص اجتماعی را در موش‌های جهش یافته بهبود می‌بخشد و با تغییر سطح بیان ژن‌هایی که به طور متفاوت بیان می‌شوند به سطح بیان طبیعی آنها، یک اثر نجات استثنایی دارد. این یافته نشان داد که وافیدمستات یک داروی معتبر برای موش های جهش یافته است و به طور بالقوه می تواند به بازگرداندن حالت ترانسکریپتومیک طبیعی کمک کند.
☑️چیزی که این کشف را متمایز می کند این است که این باور رایج را که ناتوانی ASD ممکن است درمان نشود به چالش می کشد و کارایی وافیدمستات را در بهبود فنوتیپ های مشابه ASD نشان می دهد.
☑️نتایج درها را به روی تحقیقات آینده برای تقویت پایه و اساس درمان دارویی ASD و سایر اختلالات عصبی رشدی باز می کند. پروفسور کاتو نتیجه گیری می کند: "تحقیقات ما نشان می دهد که داروهای مشابه وافیدمستات ممکن است به چندین دسته از اختلالات روانپزشکی قابل تعمیم باشند."
@brainawareness
@cognitive_science_iran
💠 محققان در درک زمینه های ژنتیکی اختلال طیف اوتیسم گام های مهمی برداشته اند. با مطالعه موش‌های جهش یافته،تغییر چارچوب در ژن KMT2C، آنها اختلالات رفتاری و شناختی مشابه علائم ASD را مشاهده کردند.
☑️از طریق تجزیه و تحلیل‌های مولکولی گسترده، محققان افزایش غیرمنتظره‌ای در بیان ژن‌های مرتبط با خطر ASD به دلیل ناکافی بودن KMT2C کشف کردند که تأثیرات غیرمستقیم بر بیان ژن را نشان میدهد.
☑️قابل توجه است که درمان با داروی وافیدمستات در اصلاح این ناهنجاری‌ها امیدوارکننده بود و یک رویکرد درمانی بالقوه برای ASD و شرایط مشابه را پیشنهاد می‌کند.
☑️اختلال طیف اوتیسم (ASD) شرایط رشد عصبی را در بر می گیرد که در آن بیماران رفتارهای تکراری و انزوا اجتماعی از خود نشان می دهند.
☑️علاوه بر این، مطالعات اخیر نشان داده که ژن های دخیل در اصلاح کروماتین و رونویسی ژن در پاتوژنز در ASD نقش دارند.
☑️در میان بسیاری از ژن های دخیل در این فرآیند، ژن KMT2C (لیزین متیل ترانسفراز 2c) که واحد کاتالیزوری کمپلکس متیل ترانسفراز H3K4 (هیستون H3 لیزین 4) را کد می کند، شناسایی شده است که با اوتیسم و سایر اختلالات رشد عصبی مرتبط است.
☑️محققان مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️مطالعات قبلی نشان داده بود که ناکافی بودن هاپلو (شرایطی که در آن از دو نسخه ژن، تنها یکی از آنها فعال باقی می‌ماند) KMT2C یک عامل خطر برای ASD و سایر اختلالات رشد عصبی است. با این حال، مکانیسم مولکولی که از طریق آن جهش باعث از دست دادن عملکرد در KMT2C منجر به این شرایط می شود نامشخص است.
☑️برای دستیابی به نقش KMT2C در پاتوژنز ASD، این تیم موش‌های سویه مهندسی شده ژنتیکی (Kmt2c+/fs) را رشد داده و آنالیز کردند.
☑️آنها سپس تحلیل‌های رفتاری مختلفی را انجام دادند و مشاهده کردند که موش‌های جهش‌یافته،از لحاظ روابط اجتماعی، انعطاف‌ناپذیری، حساسیت شنوایی و اختلالات شناختی کمتری از خود نشان می‌دهند درحالی که همگی علائم مرتبط با ASD داشتند.
☑️سپس، آنها پروفایل‌های رونویسی و اپی ژنتیکی را برای درک اساس تغییرات مولکولی مشاهده‌شده در موش‌های جهش یافته انجام دادند. آنچه آنها کشف کردند قابل توجه بود: ژن های مرتبط با افزایش خطر ASD بیان بالاتری را در این موش های جهش یافته نشان دادند.
☑️این تا حدودی غیرمنتظره بود. KMT2C واسطه متیلاسیون H3K4 است که تصور می‌شود بیان ژن را فعال می‌کند و در نتیجه انتظار می‌رفت ناکافی بودن KMT2C باعث کاهش بیان ژن‌های هدف شود.
☑️برای به دست آوردن بینش مکانیکی در مورد یافته های خود، محققان روش ایمونوفلوپیتاسیون کروماتین را انجام دادند، تکنیکی برای تعیین محل بر روی DNA که در آن پروتئین با آن تعامل دارد.
☑️آنها همپوشانی بین KMT2C و ژن‌های بیان شده متفاوت را یافتند که بیان کاهش یافته را نشان می‌دهند، که نشان میدهد ناکافی بودن KMT2C از طریق تأثیر غیرمستقیم بر بیان ژن منجر به تغییرات ترانویسی مرتبط با ASD می‌شود.
☑️علاوه بر این، برای شناسایی انواع سلول هایی که بیشتر در تغییرات پاتولوژیک مشاهده شده در موش های جهش یافته نقش دارند، محققان توالی RNA تک سلولی مغز موش های تازه متولد شده را انجام دادند. آنها مشاهده کردند که ژن های تغییر یافته مرتبط با خطر ASD در سلول های گلیال شعاعی تمایز نیافته غالب بودند.
☑️با این حال، تغییر فاحشی در ترکیب سلولی مشاهده نشد، که به این معنی است که بی نظمی رونویسی تأثیر شدیدی بر سرنوشت سلولی ندارد.
☑️در نهایت، محققان اثرات وافیدمستات، یک مهارکننده نافذ مغزی LSD1 (هیستون دی‌متیلاز 1A مخصوص لیزین) را آزمایش کردند که میتواند ناهنجاری‌های متیلاسیون هیستون را بهبود بخشد.
☑️آنها دریافتند که وافیدمستات نقایص اجتماعی را در موش‌های جهش یافته بهبود می‌بخشد و با تغییر سطح بیان ژن‌هایی که به طور متفاوت بیان می‌شوند به سطح بیان طبیعی آنها، یک اثر نجات استثنایی دارد. این یافته نشان داد که وافیدمستات یک داروی معتبر برای موش های جهش یافته است و به طور بالقوه می تواند به بازگرداندن حالت ترانسکریپتومیک طبیعی کمک کند.
☑️چیزی که این کشف را متمایز می کند این است که این باور رایج را که ناتوانی ASD ممکن است درمان نشود به چالش می کشد و کارایی وافیدمستات را در بهبود فنوتیپ های مشابه ASD نشان می دهد.
☑️نتایج درها را به روی تحقیقات آینده برای تقویت پایه و اساس درمان دارویی ASD و سایر اختلالات عصبی رشدی باز می کند. پروفسور کاتو نتیجه گیری می کند: "تحقیقات ما نشان می دهد که داروهای مشابه وافیدمستات ممکن است به چندین دسته از اختلالات روانپزشکی قابل تعمیم باشند."
@brainawareness
@cognitive_science_iran
Neuroscience News
Gene Mutation Increases Autism Risk
Researchers made significant strides in understanding autism spectrum disorder's genetic underpinnings.
Forwarded from علوم شناختی
قیمت جدید تعرفه های تبلیغاتی اعلام شد. برای تبلیغات کانال علوم شناختی به کانال زیر مراجعه نمایید.
@adscognitive1
@adscognitive1
Telegram
تبلیغات علوم شناختی
کانال تبلیغات علوم شناختی
ارتباط با ادمین @mmasiha
ارتباط با ادمین @mmasiha
Forwarded from School of Cognitive Science (IPM) - News
پژوهشکده‌ی علوم شناختی با همکاری انجمن فیزیولوژی و فارماکولوژی ایران کارگاه یک روزه با عنوان «مبانی MRI مغز و اعصاب» برگزار می‌کند.
مدرس: دکتر عباس نصیرائی مقدم
زمان برگزاری: ۲ خرداد از ساعت ۹ تا ۱۵
محل برگزاری: پژوهشگاه دانش‌های بنیادی، پژوهشکده‌ی علوم شناختی (بزرگراه ارتش)
علاقه‌مندان می‌توانند برای ثبت نام در کارگاه، با آقای مصطفی نیکنامی ([email protected]) تماس بگیرند.
مدرس: دکتر عباس نصیرائی مقدم
زمان برگزاری: ۲ خرداد از ساعت ۹ تا ۱۵
محل برگزاری: پژوهشگاه دانش‌های بنیادی، پژوهشکده‌ی علوم شناختی (بزرگراه ارتش)
علاقه‌مندان می‌توانند برای ثبت نام در کارگاه، با آقای مصطفی نیکنامی ([email protected]) تماس بگیرند.
🔰 گوش دادن به موسیقی به بیماران #صرع کمکی نمی کند! (افسانه موتزارت)
〽️ محققان می گویند هیچ شواهد علمی قابل اعتمادی برای حمایت از این ادعا وجود ندارد که گوش دادن به سوناتا KV448 موتزارت می تواند علائم صرع را همانطور که قبلا ثابت شده تسکین دهد.
منبع: دانشگاه وین
✅در طول پنجاه سال گذشته، ادعاهای قابل توجهی در مورد تأثیرات موسیقی ولفگانگ آمادئوس موتزارت وجود داشته است.
✅گزارش‌هایی در مورد اثرات تسکین‌دهنده علائم گوش دادن به Sonata KV448 موتزارت در بیماری صرع، توجه عمومی زیادی را به خود جلب کرد. با این حال، اعتبار تجربی و شواهد علمی زیربنایی نامشخص باقی مانده است.
ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ، روانشناسان دانشگاه وین، در مطالعه جدیدی که در مجله معتبر Nature Scientific Reports منتشر شده است، نشان داد که هیچ مدرکی دال بر تأثیر مثبت ملودی موتزارت بر صرع وجود ندارد.
✅در گذشته، موسیقی موتزارت با تأثیرات ظاهری مثبت زیادی بر انسان، حیوانات و حتی میکروارگانیسم‌ها همراه بوده است. به عنوان مثال، گفته می شود که گوش دادن به سونات او باعث افزایش هوش بزرگسالان، کودکان یا حتی جنین ها در رحم می شود!
✅گفته می‌شود حتی گاوها شیر بیشتری تولید می‌کنند و باکتری‌های موجود در تصفیه‌خانه‌های فاضلاب با شنیدن ترکیب موتزارت بهتر عمل می‌کنند!
✅با این حال، اکثر این ادعا ها هیچ پایه علمی ندارند. منشأ این ایده‌ها را می‌توان به مشاهدات رد شده از افزایش موقتی عملکرد دانش آموزان در آزمون استدلال فضایی پس از گوش دادن به اولین موومان allegro con spirito از سونات موتزارت KV448 در گام دو ماژور جستجو کرد.
✅اخیراً، اثر موتزارت تغییرات بیشتری بین بیماران صرحی نشان داد محققان در برخی از مطالعات کاهش علائم اساسی را بین بیماران صرعی پس از گوش دادن به KV448 گزارش کردند.
✅با این حال، یک سنتز تحقیقاتی جامع جدید توسط ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ از دانشگاه وین، بر اساس تمام اطلاعات علمی موجود در این زمینه، نشان داد که هیچ مدرک قابل اعتمادی برای چنین تأثیر مفید موسیقی موتزارت بر صرع وجود ندارد.
✅آنها دریافتند که این اثر ادعایی موتزارت را می‌توان عمدتاً به گزارش‌های انتخابی، حجم نمونه کوچک و شیوه‌های تحقیقاتی ناکافی در این مجموعه از ادبیات نسبت داد.
«موسیقی موتزارت بسیار زیبا است، اما متأسفانه نمیتوان از آن انتظار تسکین علائم صرع را داشت»
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://neurosciencenews.com/mozart-effect-epilepsy-22722/
〽️ محققان می گویند هیچ شواهد علمی قابل اعتمادی برای حمایت از این ادعا وجود ندارد که گوش دادن به سوناتا KV448 موتزارت می تواند علائم صرع را همانطور که قبلا ثابت شده تسکین دهد.
منبع: دانشگاه وین
✅در طول پنجاه سال گذشته، ادعاهای قابل توجهی در مورد تأثیرات موسیقی ولفگانگ آمادئوس موتزارت وجود داشته است.
✅گزارش‌هایی در مورد اثرات تسکین‌دهنده علائم گوش دادن به Sonata KV448 موتزارت در بیماری صرع، توجه عمومی زیادی را به خود جلب کرد. با این حال، اعتبار تجربی و شواهد علمی زیربنایی نامشخص باقی مانده است.
ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ، روانشناسان دانشگاه وین، در مطالعه جدیدی که در مجله معتبر Nature Scientific Reports منتشر شده است، نشان داد که هیچ مدرکی دال بر تأثیر مثبت ملودی موتزارت بر صرع وجود ندارد.
✅در گذشته، موسیقی موتزارت با تأثیرات ظاهری مثبت زیادی بر انسان، حیوانات و حتی میکروارگانیسم‌ها همراه بوده است. به عنوان مثال، گفته می شود که گوش دادن به سونات او باعث افزایش هوش بزرگسالان، کودکان یا حتی جنین ها در رحم می شود!
✅گفته می‌شود حتی گاوها شیر بیشتری تولید می‌کنند و باکتری‌های موجود در تصفیه‌خانه‌های فاضلاب با شنیدن ترکیب موتزارت بهتر عمل می‌کنند!
✅با این حال، اکثر این ادعا ها هیچ پایه علمی ندارند. منشأ این ایده‌ها را می‌توان به مشاهدات رد شده از افزایش موقتی عملکرد دانش آموزان در آزمون استدلال فضایی پس از گوش دادن به اولین موومان allegro con spirito از سونات موتزارت KV448 در گام دو ماژور جستجو کرد.
✅اخیراً، اثر موتزارت تغییرات بیشتری بین بیماران صرحی نشان داد محققان در برخی از مطالعات کاهش علائم اساسی را بین بیماران صرعی پس از گوش دادن به KV448 گزارش کردند.
✅با این حال، یک سنتز تحقیقاتی جامع جدید توسط ساندرا اوبرلایتر و یاکوب پیشنیگ از دانشگاه وین، بر اساس تمام اطلاعات علمی موجود در این زمینه، نشان داد که هیچ مدرک قابل اعتمادی برای چنین تأثیر مفید موسیقی موتزارت بر صرع وجود ندارد.
✅آنها دریافتند که این اثر ادعایی موتزارت را می‌توان عمدتاً به گزارش‌های انتخابی، حجم نمونه کوچک و شیوه‌های تحقیقاتی ناکافی در این مجموعه از ادبیات نسبت داد.
«موسیقی موتزارت بسیار زیبا است، اما متأسفانه نمیتوان از آن انتظار تسکین علائم صرع را داشت»
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://neurosciencenews.com/mozart-effect-epilepsy-22722/
Neuroscience News
The Mozart Effect Myth: Listening to Music Does Not Help Against Epilepsy
Researchers say there is no reliable scientific evidence to support the claim that listening to Mozart's Sonata KV448 can provide relief from symptoms of epilepsy as previously claimed.
Forwarded from تکامل و فلسفه | هادی صمدی
مشکلات روانی: ژنتیک؟ محیط؟ یا شاید هیچ‌کدام؟
در پاسخ به این پرسش، پژوهشگران معمولاً بسته به رشته‌ی پژوهشی خود نقش ژن‌ها یا محیط را برجسته‌تر می‌سازند. گاه نیز در پاسخ به غیرمتخصصان، پاسخی سیاستمدارانه یا فلسفی می‌دهند که در واقع اطلاعات چندانی به مخاطب نمی‌دهد: هر دو دسته‌ی عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد حالات روانی و عادات رفتاری و فکری ما نقش دارند!
اما اخیراً جدا از عوامل ژنتیکی و محیطی، عامل سومی معرفی شده که این پاسخ سیاستمدارانه را به چالش می‌کشد: میکروب‌ها.
در قرن بیستم روان‌شناسی و میکروبیولوژی هم‌نشینان متعارفی درنظر گرفته نمی‌شدند، اما در ۱۵ سال اخیر این همنشینی به زایش برنامه‌های پژوهشی نوینی منجر شده است تاجایی‌که پیشنهاد شده که دانشجویان کارشناسی روان‌شناسی باید دروسی در میکروب‌شناسی نیز بگذرانند و به کتاب‌های درسی روان‌شناسی عمومی بخش میکروبیوم نیز افزوده شود.
ابتدا چند مثال:
برخی یافته‌های این حوزه بسیار عجیب به‌نظر می‌رسند. مثلاً پژوهش‌ها نشان داده ضعف میکروبیومِ (=مجموعه‌ی همه‌ی میکروب‌هایی که با ما هم‌زیست هستند) دستگاه گوارش شرایط را برای ابتلا به اعتیاد هموار می‌کند. به عبارتی اگر فردِ معتاد تصمیم به ترک گرفته باشد باید همزمان فکری برای تقویت میکروبیوم دستگاه گوارشش نیز بکند.
پژوهش دیگری نشان میدهد با تقویت میکروبیوم افراد دارای پارکینسون خفیف، از راه انتقال مدفوع افراد سالم به آنها، علائم پارکینسون کاهش می‌یابد.
به یکی از آخرین مقالات دراین‌باره که دیروز در نشریه‌ی نیچر منتشر شده نگاهی بیاندازیم. میکروبیوم جانوران علاوه‌بر باکتری‌ها شامل ویروس‌ها نیز می‌شود. این ویروس‌ها هم می‌توانند با کشتن باکتری‌های بیماری‌زا به سلامت بدن کمک کنند و هم می‌توانند با کشتن باکتری‌های مفید به بدن ما ضرر برسانند. در این پژوهش ابتدا امکان افزایش جمعیت را به موش‌ها دادند تا تراکم آنها زیاد شود. نتیجه‌ی افزایش تراکم، افزایش رفتارهای ضداجتماعی، افسردگی و اضطراب بود. سپس ویروس‌های مدفوع موش‌های سالم و شاد را به این گروه آزمایشی انتقال دادند. فقط پس از ده‌روز رفتار این موش‌ها به رفتارهای موش‌های طبیعی قبل از ازدحام بازگشت.
از کجا بدانیم وضعیت میکروبیوم دستگاه گوارش‌مان در چه وضعیتی است؟ راهکاری که اخیراً معرفی شده این است که با دمیدن در یک بادکنک و تجزیه و تحلیل محتوای مواد شیمیایی موجود در آن می‌توان به تخمینی از ترکیب میکروبیوم دستگاه گوارش دست یافت. دیر نیست زمانی که این تست مجوزهای لازم را بگیرد و باتوجه به ساده و ارزان بودن آن به تست‌های روتین پزشکی و روانپزشکی افزوده شود. در پژوهشی نشان داده شده که با اندازه‌گیری دو ماده‌ی شیمیایی بوتریات و تری‌متیل‌آمین در نفس، می‌توان میزان ابتلا به افسردگی و اسکیزوفرنی را تا بیش از هشتاددرصد تشخیص داد.
از بسیاری از این یافته‌ها می‌توان در توصیه‌های عملی برای بهزیستی استفاده کرد. مثلاً همواره شنیده‌ایم که فیبرها نقش مهمی در سلامت دارند. پژوهش جالب دیگری که باز هم در نیچر منتشر شده نشان میدهد، درباره‌ی افراد مسنی که فیبر کمتری مصرف می‌کرده‌اند و با مشکلات التهاب مزمن و اختلالات خلقی، هیجانی و شناختی مواجه بوده‌اند، پس از افزودن فیبر و پروبیوتیک به موادغذایی ایشان، به یکباره میکروبیوم دستگاه گوارش آنها تقویت شده و نتیجه‌ی این تغییر، بهبود چشمگیری در نمرات تست‌های آنها بوده است.
برای مشاهده‌ی مثال‌های بیشتری درباره‌ی نقش میکروبیوم در سلامت جسمی و روانی اینجا را ببینید.
تحلیل فلسفی
چنین یافته‌هایی به خوبی نشان می‌دهند که چگونه ممکن است دسته‌ای از یافته‌ها به نحوی اساسی زمین‌های بازی جدیدی را برای پژوهشگران باز کنند. پژوهشگران جوانی که در این زمین‌های جدید پژوهش کنند از امکان کسب اعتبار بیشتری برخوردارند.
ممکن است همین داده‌ها را در زمین‌های بازی قبلی تحلیل کنیم. مثلاً در تأیید اینکه نقش عوامل محیطی مهم هستند به یافته‌هایی که نشان می‌دهند نوع تغذیه بر تنوع میکروبیومی اثر دارد و نتیجه‌ی آن فلان کارکرد ذهنی یا بدنی است اشاره شود.
در جهت مقابل، همین داده‌ها را می‌توان در ژنتیک نیز پی‌گیری کرد. مثلاً یافته‌هایی نشان می‌دهند ترکیب ژنتیکی افراد بر ترکیب میکروبیوم دستگاه گوارش آنها اثر دارد و یافته‌هایی دیگر نشان می‌دهند که در مسیر عکس ترکیب میکروبیوم بر بیان ژنوم بدنی نقش دارند. مطابق پیشنهاد دیگری باید کلیت ژنوم بدنی و ژنوم میکروبیوم را ترکیب ژنتیکی هر فرد بدانیم.
اما وقتی زمین بازی جدیدی را در یک برنامه‌ی پژوهشی مستقل پی می‌گیریم داده‌های برگرفته از هر دو منظر محیط‌محور و ژن‌محور را به‌عنوان مصالح ساختِ نظریه‌های جدید وارد می‌کنیم و با معرفی آنها امکان ساخت نظریه‌های جدید فراهم می‌شود. عموم پژوهش‌های میان‌رشته‌ای با استقلال به بالندگی بیشتر رسیده‌اند.
هادی صمدی
@evophilosophy
در پاسخ به این پرسش، پژوهشگران معمولاً بسته به رشته‌ی پژوهشی خود نقش ژن‌ها یا محیط را برجسته‌تر می‌سازند. گاه نیز در پاسخ به غیرمتخصصان، پاسخی سیاستمدارانه یا فلسفی می‌دهند که در واقع اطلاعات چندانی به مخاطب نمی‌دهد: هر دو دسته‌ی عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد حالات روانی و عادات رفتاری و فکری ما نقش دارند!
اما اخیراً جدا از عوامل ژنتیکی و محیطی، عامل سومی معرفی شده که این پاسخ سیاستمدارانه را به چالش می‌کشد: میکروب‌ها.
در قرن بیستم روان‌شناسی و میکروبیولوژی هم‌نشینان متعارفی درنظر گرفته نمی‌شدند، اما در ۱۵ سال اخیر این همنشینی به زایش برنامه‌های پژوهشی نوینی منجر شده است تاجایی‌که پیشنهاد شده که دانشجویان کارشناسی روان‌شناسی باید دروسی در میکروب‌شناسی نیز بگذرانند و به کتاب‌های درسی روان‌شناسی عمومی بخش میکروبیوم نیز افزوده شود.
ابتدا چند مثال:
برخی یافته‌های این حوزه بسیار عجیب به‌نظر می‌رسند. مثلاً پژوهش‌ها نشان داده ضعف میکروبیومِ (=مجموعه‌ی همه‌ی میکروب‌هایی که با ما هم‌زیست هستند) دستگاه گوارش شرایط را برای ابتلا به اعتیاد هموار می‌کند. به عبارتی اگر فردِ معتاد تصمیم به ترک گرفته باشد باید همزمان فکری برای تقویت میکروبیوم دستگاه گوارشش نیز بکند.
پژوهش دیگری نشان میدهد با تقویت میکروبیوم افراد دارای پارکینسون خفیف، از راه انتقال مدفوع افراد سالم به آنها، علائم پارکینسون کاهش می‌یابد.
به یکی از آخرین مقالات دراین‌باره که دیروز در نشریه‌ی نیچر منتشر شده نگاهی بیاندازیم. میکروبیوم جانوران علاوه‌بر باکتری‌ها شامل ویروس‌ها نیز می‌شود. این ویروس‌ها هم می‌توانند با کشتن باکتری‌های بیماری‌زا به سلامت بدن کمک کنند و هم می‌توانند با کشتن باکتری‌های مفید به بدن ما ضرر برسانند. در این پژوهش ابتدا امکان افزایش جمعیت را به موش‌ها دادند تا تراکم آنها زیاد شود. نتیجه‌ی افزایش تراکم، افزایش رفتارهای ضداجتماعی، افسردگی و اضطراب بود. سپس ویروس‌های مدفوع موش‌های سالم و شاد را به این گروه آزمایشی انتقال دادند. فقط پس از ده‌روز رفتار این موش‌ها به رفتارهای موش‌های طبیعی قبل از ازدحام بازگشت.
از کجا بدانیم وضعیت میکروبیوم دستگاه گوارش‌مان در چه وضعیتی است؟ راهکاری که اخیراً معرفی شده این است که با دمیدن در یک بادکنک و تجزیه و تحلیل محتوای مواد شیمیایی موجود در آن می‌توان به تخمینی از ترکیب میکروبیوم دستگاه گوارش دست یافت. دیر نیست زمانی که این تست مجوزهای لازم را بگیرد و باتوجه به ساده و ارزان بودن آن به تست‌های روتین پزشکی و روانپزشکی افزوده شود. در پژوهشی نشان داده شده که با اندازه‌گیری دو ماده‌ی شیمیایی بوتریات و تری‌متیل‌آمین در نفس، می‌توان میزان ابتلا به افسردگی و اسکیزوفرنی را تا بیش از هشتاددرصد تشخیص داد.
از بسیاری از این یافته‌ها می‌توان در توصیه‌های عملی برای بهزیستی استفاده کرد. مثلاً همواره شنیده‌ایم که فیبرها نقش مهمی در سلامت دارند. پژوهش جالب دیگری که باز هم در نیچر منتشر شده نشان میدهد، درباره‌ی افراد مسنی که فیبر کمتری مصرف می‌کرده‌اند و با مشکلات التهاب مزمن و اختلالات خلقی، هیجانی و شناختی مواجه بوده‌اند، پس از افزودن فیبر و پروبیوتیک به موادغذایی ایشان، به یکباره میکروبیوم دستگاه گوارش آنها تقویت شده و نتیجه‌ی این تغییر، بهبود چشمگیری در نمرات تست‌های آنها بوده است.
برای مشاهده‌ی مثال‌های بیشتری درباره‌ی نقش میکروبیوم در سلامت جسمی و روانی اینجا را ببینید.
تحلیل فلسفی
چنین یافته‌هایی به خوبی نشان می‌دهند که چگونه ممکن است دسته‌ای از یافته‌ها به نحوی اساسی زمین‌های بازی جدیدی را برای پژوهشگران باز کنند. پژوهشگران جوانی که در این زمین‌های جدید پژوهش کنند از امکان کسب اعتبار بیشتری برخوردارند.
ممکن است همین داده‌ها را در زمین‌های بازی قبلی تحلیل کنیم. مثلاً در تأیید اینکه نقش عوامل محیطی مهم هستند به یافته‌هایی که نشان می‌دهند نوع تغذیه بر تنوع میکروبیومی اثر دارد و نتیجه‌ی آن فلان کارکرد ذهنی یا بدنی است اشاره شود.
در جهت مقابل، همین داده‌ها را می‌توان در ژنتیک نیز پی‌گیری کرد. مثلاً یافته‌هایی نشان می‌دهند ترکیب ژنتیکی افراد بر ترکیب میکروبیوم دستگاه گوارش آنها اثر دارد و یافته‌هایی دیگر نشان می‌دهند که در مسیر عکس ترکیب میکروبیوم بر بیان ژنوم بدنی نقش دارند. مطابق پیشنهاد دیگری باید کلیت ژنوم بدنی و ژنوم میکروبیوم را ترکیب ژنتیکی هر فرد بدانیم.
اما وقتی زمین بازی جدیدی را در یک برنامه‌ی پژوهشی مستقل پی می‌گیریم داده‌های برگرفته از هر دو منظر محیط‌محور و ژن‌محور را به‌عنوان مصالح ساختِ نظریه‌های جدید وارد می‌کنیم و با معرفی آنها امکان ساخت نظریه‌های جدید فراهم می‌شود. عموم پژوهش‌های میان‌رشته‌ای با استقلال به بالندگی بیشتر رسیده‌اند.
هادی صمدی
@evophilosophy
Psychology Today
Addiction and the Gut-Brain Axis
Addiction can be fostered and exacerbated by a poor gut microbiota.
Mohammad Reza Rezaei Audio
<unknown>
📣 صوت ارائه مقاله با موضوع:
♦️مدل‌هایی برای رسیدن به عاملیت شبه‌انسانی در تصمیمات اخلاقی هوش مصنوعی
🗣 توسط: محمدرضا رضایی (دانشگاه شریف)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
♦️مدل‌هایی برای رسیدن به عاملیت شبه‌انسانی در تصمیمات اخلاقی هوش مصنوعی
🗣 توسط: محمدرضا رضایی (دانشگاه شریف)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
Ebrahim Azadegan Audio
<unknown>
📣 صوت ارائه مقاله با موضوع:
♦️خودروایتی: از خودآگاهی تا خودشناسی
🗣 توسط: ابراهیم آزادگان (دانشگاه شریف)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
♦️خودروایتی: از خودآگاهی تا خودشناسی
🗣 توسط: ابراهیم آزادگان (دانشگاه شریف)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، اول اسفند 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
جناب آقای سید ابراهیم رئیسی، هشتمین رئیس جمهوری ایران پس از سه سال خدمت رسانی و انجام وظیفه، در هنگام سفر استانی به دلیل سانحه هوایی به دیدار معبودش شتافت. رئیس جمهوری که موافقین و مخالفین عمده ای داشت و حالا اوست که در پیشگاه پروردگارش حاضر است و کارنامه او در دوران قبل و حین ریاست جمهوری مورد قضاوت تاریخ و مردمان سرزمینش قرار خواهد گرفت. فوت هشتمین رئیس جمهوری ایران و هیئت همراه او را که در هنگام خدمت رسانی به مردم آذربایجان جان خود را از دست دادند تسلیت میگوئیم و امیدواریم کمک و خدمت به مردم بزرگ ایران همواره سرلوحه مقامات و مسئولین باشد و نهمین رئیس جمهور بتواند صدای متکثر جامعه ایران را بشنود و به نظرات گوناگون توجه کند.
@cognitive_science_iran
@cognitive_science_iran
Forwarded from دیرینه‌نگار (عبدالرضا شهبازی)
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
در این سخنرانی جدید، دکتر حامد وحدتی‌نسب از تمایز انسانِ هوشمندِ هوشمند با انسان هوشمند می‌گوید و مروی می‌کند بر انقلاب شناختی که حدود هفتاد هزار سال قبل رخ داده است و ما را آنی کرده است که اکنون هستیم.
اما بخش اصلی این سخنرانیِ مفید در واقع مروری است بر یافته‌های پژوهش جدیدی که در نشریه‌ی نیچر چاپ شد و نشان میدهد انسان هوشمندِ هوشمند پس از خروج از آفریقا نخست وارد فلات ایران شده، عکس آنچه قبلاً تصور می‌کردند که اولین‌بار وارد اوراسیا شده است، و به همین دلیل، مردمان فلات ایران دارای ریشه‌ی ژنتیکی بسیار بسیار کُهنی هستند.
انسان‌های هوشمندِ هوشمند حدود ۲۵ هزار سال در فلات ایران زیستند - حدوداً در حد فاصلِ ۷۰ تا ۴۵ هزار سال قبل - و پس از آن راهی نواحی مختلف آسیا و اروپا شدند.
اصل مقاله‌ی مندرج در نشریه‌ی نیچر را از اینجا بخوانید.
توجه داشته باشید که تاریخ‌های مذکور همگی تقریبی هستند و صرفاً مبتنی بر آخرین پژوهش‌ها و کاوش‌ها ارائه شده‌اند.
دکتر وحدتی‌نسب دانش‌آموخته‌ی انسان‌شناسیِ پیش از تاریخ از دانشگاه ایالتی آریزونا و دانشیارِ گروه باستان‌شناسیِ دانشگاه تربیت مدرس است.
- عبدالرضا شهبازی
@dirinenegar
اما بخش اصلی این سخنرانیِ مفید در واقع مروری است بر یافته‌های پژوهش جدیدی که در نشریه‌ی نیچر چاپ شد و نشان میدهد انسان هوشمندِ هوشمند پس از خروج از آفریقا نخست وارد فلات ایران شده، عکس آنچه قبلاً تصور می‌کردند که اولین‌بار وارد اوراسیا شده است، و به همین دلیل، مردمان فلات ایران دارای ریشه‌ی ژنتیکی بسیار بسیار کُهنی هستند.
انسان‌های هوشمندِ هوشمند حدود ۲۵ هزار سال در فلات ایران زیستند - حدوداً در حد فاصلِ ۷۰ تا ۴۵ هزار سال قبل - و پس از آن راهی نواحی مختلف آسیا و اروپا شدند.
اصل مقاله‌ی مندرج در نشریه‌ی نیچر را از اینجا بخوانید.
توجه داشته باشید که تاریخ‌های مذکور همگی تقریبی هستند و صرفاً مبتنی بر آخرین پژوهش‌ها و کاوش‌ها ارائه شده‌اند.
دکتر وحدتی‌نسب دانش‌آموخته‌ی انسان‌شناسیِ پیش از تاریخ از دانشگاه ایالتی آریزونا و دانشیارِ گروه باستان‌شناسیِ دانشگاه تربیت مدرس است.
- عبدالرضا شهبازی
@dirinenegar
بیماری ابن سینا چه بود؟
به طور کلی در تمامی منابع بیماری‌ای که ابن سینا در سال های آخر عمر درگیرش بود، نوعی بیماری روده بزرگ مانند آمیبیاز (عفونت آمیبی) یا سرطان روده بزرگ حدس زده شده است. اما چند وقت قبل چند پژوهشگر آمریکایی مقاله ای منتشر کردند که با توجه به عدم گزارش تب و اسهال به جز در مرحله نهایی قبل از مرگ، بیماری قولنج(دل‌درد) ابن سینا را مسمومیت مزمن به سرب عنوان کرده اند، که نهایتا به خاطر انجام تنقیه زیاد و جراحت روده، منجر به سپسیس و مرگ شده.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002962922005304
با توجه به کم بودن شواهد گزارش شده در خصوص قولنج ابن سینا، همچین احتمالی را نمیتوان رد کرد، اما نویسندگان این مقاله ظاهرا از یک موضوع بی اطلاع بودند، و آن اینکه ابن سینا در کتاب قانون فی الطب خودش قولنج ناشی از مسمومیت به سرب را به طور مفصل تشریح کرده و کاملا با آن آشنا بوده اما هیچگاه برای قولنج خودش مسمومیت سرب را در نظر نگرفته بود. همچنین مسمومیت سرب اول از همه با علائم اختلالات روانی خودش را نشان میدهد و ابن سینا ظاهرا تا آخر عمر از سلامت روانی کاملی برخوردار بوده و دل درد فقط از علائم جانبی مسمومیت سرب به حساب میاید.
به نظر میرسد همان حدس های سایر محققان به واقعیت نزدیک تر باشد، اما با این شرح که احتمالا ابن سینا به خاطر معاینه مکرر مدفوع بیماران مختلف با تجهیزات غیراستاندارد آن زمان، خودش به عفونت یا عفونت های روده ای مزمن مبتلا شده باشد و عدم سرکوب کامل میکروب(ها) به اضافه عوامل ژنتیکی، منجر به کولیت اولسراتیو(ulcerative colitis)، نوعی بیماری مزمن التهابی(ایمنی) روده بزرگ شده باشد که نهایتا به خاطر تنقیه زیاد و جراحات ناشی از آن(بنابه گفته شاگرد ابن سینا، جوزجانی)، منجر به عفونت سیستمی و مرگ وی شده باشد(یا حتی میتواند منجر به سرطان روده شده باشد)
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Ulcerative_colitis#
از جمله علائم ابن سینا که با کولیت اولسراتیو مطابقت دارد، مقطعی بودن(intermittent) دوره‌های تشدید علائم است، که ظاهرا در طول سالیان، هر از گاهی شکم‌درد عود میکرده و بعد برای مدتی علائم قطع میشده، یکی دیگه استفاده زیاد از تنقیه میتونه نشونه tenesmus باشه، یعنی بیمار احساس میکنه که مدفوع به طور کامل دفع نشده و همچنان نیاز به دفع مدفوع داره ولی قادر به انجامش نیست. یکی دیگه اینکه در کولیت اولسراتیو تب و اسهال هم معمولا در حالات شدید و نهایی رخ میده که با گزارش‌ها در خصوص علائم ابن سینا مطابقت داره.
به هر حال دلیل فوت بوعلی سینا حکیم بزرگ ایرانی هرچه بوده باشد، زندگی و مرگ او همچنان برای بخشی از دانشمندان امروزی مهم است و پیرامون آن تحقیق می‌کنند.
@cognitive_science_iran
به طور کلی در تمامی منابع بیماری‌ای که ابن سینا در سال های آخر عمر درگیرش بود، نوعی بیماری روده بزرگ مانند آمیبیاز (عفونت آمیبی) یا سرطان روده بزرگ حدس زده شده است. اما چند وقت قبل چند پژوهشگر آمریکایی مقاله ای منتشر کردند که با توجه به عدم گزارش تب و اسهال به جز در مرحله نهایی قبل از مرگ، بیماری قولنج(دل‌درد) ابن سینا را مسمومیت مزمن به سرب عنوان کرده اند، که نهایتا به خاطر انجام تنقیه زیاد و جراحت روده، منجر به سپسیس و مرگ شده.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0002962922005304
با توجه به کم بودن شواهد گزارش شده در خصوص قولنج ابن سینا، همچین احتمالی را نمیتوان رد کرد، اما نویسندگان این مقاله ظاهرا از یک موضوع بی اطلاع بودند، و آن اینکه ابن سینا در کتاب قانون فی الطب خودش قولنج ناشی از مسمومیت به سرب را به طور مفصل تشریح کرده و کاملا با آن آشنا بوده اما هیچگاه برای قولنج خودش مسمومیت سرب را در نظر نگرفته بود. همچنین مسمومیت سرب اول از همه با علائم اختلالات روانی خودش را نشان میدهد و ابن سینا ظاهرا تا آخر عمر از سلامت روانی کاملی برخوردار بوده و دل درد فقط از علائم جانبی مسمومیت سرب به حساب میاید.
به نظر میرسد همان حدس های سایر محققان به واقعیت نزدیک تر باشد، اما با این شرح که احتمالا ابن سینا به خاطر معاینه مکرر مدفوع بیماران مختلف با تجهیزات غیراستاندارد آن زمان، خودش به عفونت یا عفونت های روده ای مزمن مبتلا شده باشد و عدم سرکوب کامل میکروب(ها) به اضافه عوامل ژنتیکی، منجر به کولیت اولسراتیو(ulcerative colitis)، نوعی بیماری مزمن التهابی(ایمنی) روده بزرگ شده باشد که نهایتا به خاطر تنقیه زیاد و جراحات ناشی از آن(بنابه گفته شاگرد ابن سینا، جوزجانی)، منجر به عفونت سیستمی و مرگ وی شده باشد(یا حتی میتواند منجر به سرطان روده شده باشد)
https://en.m.wikipedia.org/wiki/Ulcerative_colitis#
از جمله علائم ابن سینا که با کولیت اولسراتیو مطابقت دارد، مقطعی بودن(intermittent) دوره‌های تشدید علائم است، که ظاهرا در طول سالیان، هر از گاهی شکم‌درد عود میکرده و بعد برای مدتی علائم قطع میشده، یکی دیگه استفاده زیاد از تنقیه میتونه نشونه tenesmus باشه، یعنی بیمار احساس میکنه که مدفوع به طور کامل دفع نشده و همچنان نیاز به دفع مدفوع داره ولی قادر به انجامش نیست. یکی دیگه اینکه در کولیت اولسراتیو تب و اسهال هم معمولا در حالات شدید و نهایی رخ میده که با گزارش‌ها در خصوص علائم ابن سینا مطابقت داره.
به هر حال دلیل فوت بوعلی سینا حکیم بزرگ ایرانی هرچه بوده باشد، زندگی و مرگ او همچنان برای بخشی از دانشمندان امروزی مهم است و پیرامون آن تحقیق می‌کنند.
@cognitive_science_iran
Wikipedia
Ulcerative colitis
Ulcerative colitis (UC) is one of the two types of inflammatory bowel disease (IBD), with the other type being Crohn's disease. It is a long-term condition that results in inflammation and ulcers of the colon and rectum. The primary symptoms of active disease…