Forwarded from ستاد علوم و فناوری های شناختی
انجمن علوم اعصاب ايران با همكاري آزمايشگاه ملي نقشه برداری مغز و حمایت ستاد توسعه علوم و فناوری های شناختی برگزار میکند:
✅ سمپوزیوم دو روزه ی مدرسه ایبرو
⏰ *زمان:* ۱۹ و ۲۰ اردیبهشت ۱۴۰۳
🏢 *مکان:* صندوق نوآوری و شکوفایی ریاست جمهوری
☑️ ثبت نام این بخش، جدا از ثبت نام مدرسه ایبرو برگزار میشود و عموم علاقه مندان ميتوانند در اين بخش ثبت نام كنند.
🔶 رویداد بطور همزمان، *حضوری* و *مجازی* برگزار میگردد.
جهت *ثبت نام* و مشاهده جزئیات بیشتر:
https://nbml.ir/fa/events/IBRO-Symposium
✅ سمپوزیوم دو روزه ی مدرسه ایبرو
⏰ *زمان:* ۱۹ و ۲۰ اردیبهشت ۱۴۰۳
🏢 *مکان:* صندوق نوآوری و شکوفایی ریاست جمهوری
☑️ ثبت نام این بخش، جدا از ثبت نام مدرسه ایبرو برگزار میشود و عموم علاقه مندان ميتوانند در اين بخش ثبت نام كنند.
🔶 رویداد بطور همزمان، *حضوری* و *مجازی* برگزار میگردد.
جهت *ثبت نام* و مشاهده جزئیات بیشتر:
https://nbml.ir/fa/events/IBRO-Symposium
Forwarded from تکامل و فلسفه | هادی صمدی
روش‌های نوین مطالعه‌ی مغز
(تکامل روش‌ها در علم)
معرفت‌شناسی تکاملی:
همان‌گونه که در جهان زیستی جانداران در مواجهه با جهان در حال تغییر، خود را با شرایط جدید تطبیق می‌دهند، و اگر موفق نشوند حذف می‌شوند، نظریه‌های دانشمندان نیز که در قالب مدل‌هایی در جهت رسیدن به درک بهتری از جهان، یا به اهداف کاربردی طراحی شده‌اند دو سرنوشت متفاوت را پیش رو دارند: آنها که در این مسیر موفق بوده‌اند و بنابراین احتمالاً ارتباط وثیق‌تری با واقعیت داشته‌اند باقی می‌مانند، و آنها که در مقابلِ رقبای جدید کمتر به درک ما از جهان کمک می‌کنند، یا کارآمدی کمتری در برآوردن اهداف عملی دارند، حذف می‌شوند.
می‌توان از معرفت‌شناسی تکاملی در تبیین تغییرات در روش‌های علمی نیز بهره برد.
روش‌های جدید مبتنی بر آمیزه‌ای از روش‌های قبلی‌اند و بابت حل مسائلی در علم ابداع می‌شوند؛ و آنها که کارآمدتر باشند (داده‌هایی فراهم کنند که فهم بهتری از جهان را برای دانشمند فراهم می‌کنند؛ و/یا می‌توانند در داوری میان نظریه‌های رقیب کمک کنند؛ و/یا در عمل مسائلی را حل می‌کنند) حفظ می‌شوند. اما در جهان تکنولوژی عموماً تکنیک‌های ناکارآمد به‌طورکامل حذف نمی‌شوند. با اینکه ممکن است عملاً از ابزار یا تکنیکی بهره گرفته نشود یا کمتر بهره گرفته شود، اما معمولاً ابزارها و تکنیک‌ها در حاشیه باقی می‌مانند تا شاید روزی روش‌هایی نو را در ادغام با سایر ابزارها و روش‌ها ایجاد کنند. مثالی عملی بزنیم.
روش‌های نوین:
هفته‌ی گذشته دو روش نوین در مطالعه‌ی مغز معرفی شد که کاربست ابتدایی یکی از آنها فهم متعارف دانشمندان از کارکرد مغز را به چالش می‌کشد.
یک. مغز شبکه‌ای درهم تنیده و بسیار بزرگ از نورون‌هاست. تاکنون و با تکنیک‌های موجود هربار موفق به مطالعه‌ی بخش کوچکی از شبکه‌ی نورون‌ها می‌شدیم. در روشِ جدیدِ مشاهده‌ی مغز، پژوهشگران "آزمایشگاه وزیری" در آمریکا، موفق شده‌اند یک میلیون نورون را همزمان رصد کنند. نویسندگان مقاله، که در نشریه‌ی نورون منتشر شده، می‌گویند محدودیت‌های تکنولوژیکی قبلی باعث گمراهی‌های زیادی در فهم دانشمندان از کارکرد مغز بوده است. به‌کارگیری روش جدید در مطالعه‌ی مغز موش نشان داده که نوددرصد فعالیت ارتباطی نورون‌ها نه به رفتارها و محرک‌های محیطی ربط دارند و نه اختلال (noise) هستند! اینکه این حجم فعالیت‌های نورونیِ پس‌زمینه، که اکنون و با اتخاذ نگاهی عام‌تر متوجه وجود آن شده‌ایم، طی فرایند تکامل حذف نشده‌اند، گواهی است بر اینکه باید کارکردی داشته باشند: نشانه‌ای از آنکه نظریه‌های تبیینیِ جدیدی در راه هستند که فهم متعارف دانشمندان از نحوه‌ی کار مغز را به شدت به چالش می‌کشند.
دو. به‌طور متعارف روش‌های سنتی امکان اینکه فعالیت مغز را در بازه‌های زمانی طولانی رصد کنیم فراهم نمی‌آورند. مثلاً تکنیک کارآمدی مانند اف.ام.آر.آی فقط این امکان را فراهم میکند که فعالیت بخشی از مغز را در زمانی کوتاه رصد کنیم. در روش انقلابی دیگری که هفته‌ی گذشته توسط ژاپنی‌ها معرفی شد، نه فقط حجم بزرگی از مغز قابل رصدکردن است بلکه پژوهشگران موفق شده‌اند مغز را در بازه‌های زمانی طولانی رصد کنند.
نکته‌ی جالب اینکه هر دو روش معرفی‌شده ریشه در روشی قدیمی دارند که به تصویربرداری دو-فوتونی موسوم است.
در سال ۲۰۲۱ پژوهشگران آزمایشگاه وزیری با ایجاد تغییراتی در روش تصویربرداری دو-فوتونی موفق به معرفی شکل ساده‌تری از آنچه دو روز پیش معرفی کردند شده بودند. توسعه‌ی روش در آزمایشگاه وزیری مشابه «گونه‌زایی همجا» است. در گونه‌زایی همجا گونه‌ی زیستی بدون تغییر جغرافیایی در همان محل نخست به میزانی تغییر میکند که می‌توان گفت گونه‌ی جدیدی به‌وجود آمده است. روشی که ژاپنی‌ها توسعه دادند به «گونه‌زایی ناهمجا» شبیه است زیرا تکنیک‌های قدیمی با انتقال به اتمسفر فکری جدید به شیوه‌ای نوین و متمایز از آنچه در آزمایشگاه وزیری انجام شده انجامیده است.
دو ماه پیش نیز تکنیک جدید دیگری در رصد مغز در آمریکا معرفی شد که ۴۸۰ بار سریع‌تر و ۳۵ برابر ارزان‌تر از شیوه‌های رایج بود.
اکنون روش‌هایی داریم که می‌توانیم مغز را از منظری کلی‌نگرتر، در بازه‌های زمانی طولانی‌تر، سریع‌تر، و ارزان‌تر رصد کنیم. هرچند هنوز همه‌ی این مزایا در یک روش واحد ادغام نشده‌اند اما به‌زودی شاهد چنین روشی نیز خواهیم بود.
تقدم معرفت‌شناختی روش بر داده:
نکته‌ی مهمی که باید به آن توجه کرد تمایز میان داده‌ها و روش‌های تولید داده‌هاست. خود داده‌ها به‌سان تک‌تک موجودات زنده‌اند؛ اما روش‌های نوین تولید داده‌ها، به شیوه‌های نوینی برای گونه‌زایی یا زادآوری می‌مانند که قابلیت تولید هزاران داده‌ی جدید را دارند. به این معنا روش‌های جدید، تقدم معرفتی بر تک‌تک داده‌های علمی دارند.
هادی صمدی
@evophilosophy
(تکامل روش‌ها در علم)
معرفت‌شناسی تکاملی:
همان‌گونه که در جهان زیستی جانداران در مواجهه با جهان در حال تغییر، خود را با شرایط جدید تطبیق می‌دهند، و اگر موفق نشوند حذف می‌شوند، نظریه‌های دانشمندان نیز که در قالب مدل‌هایی در جهت رسیدن به درک بهتری از جهان، یا به اهداف کاربردی طراحی شده‌اند دو سرنوشت متفاوت را پیش رو دارند: آنها که در این مسیر موفق بوده‌اند و بنابراین احتمالاً ارتباط وثیق‌تری با واقعیت داشته‌اند باقی می‌مانند، و آنها که در مقابلِ رقبای جدید کمتر به درک ما از جهان کمک می‌کنند، یا کارآمدی کمتری در برآوردن اهداف عملی دارند، حذف می‌شوند.
می‌توان از معرفت‌شناسی تکاملی در تبیین تغییرات در روش‌های علمی نیز بهره برد.
روش‌های جدید مبتنی بر آمیزه‌ای از روش‌های قبلی‌اند و بابت حل مسائلی در علم ابداع می‌شوند؛ و آنها که کارآمدتر باشند (داده‌هایی فراهم کنند که فهم بهتری از جهان را برای دانشمند فراهم می‌کنند؛ و/یا می‌توانند در داوری میان نظریه‌های رقیب کمک کنند؛ و/یا در عمل مسائلی را حل می‌کنند) حفظ می‌شوند. اما در جهان تکنولوژی عموماً تکنیک‌های ناکارآمد به‌طورکامل حذف نمی‌شوند. با اینکه ممکن است عملاً از ابزار یا تکنیکی بهره گرفته نشود یا کمتر بهره گرفته شود، اما معمولاً ابزارها و تکنیک‌ها در حاشیه باقی می‌مانند تا شاید روزی روش‌هایی نو را در ادغام با سایر ابزارها و روش‌ها ایجاد کنند. مثالی عملی بزنیم.
روش‌های نوین:
هفته‌ی گذشته دو روش نوین در مطالعه‌ی مغز معرفی شد که کاربست ابتدایی یکی از آنها فهم متعارف دانشمندان از کارکرد مغز را به چالش می‌کشد.
یک. مغز شبکه‌ای درهم تنیده و بسیار بزرگ از نورون‌هاست. تاکنون و با تکنیک‌های موجود هربار موفق به مطالعه‌ی بخش کوچکی از شبکه‌ی نورون‌ها می‌شدیم. در روشِ جدیدِ مشاهده‌ی مغز، پژوهشگران "آزمایشگاه وزیری" در آمریکا، موفق شده‌اند یک میلیون نورون را همزمان رصد کنند. نویسندگان مقاله، که در نشریه‌ی نورون منتشر شده، می‌گویند محدودیت‌های تکنولوژیکی قبلی باعث گمراهی‌های زیادی در فهم دانشمندان از کارکرد مغز بوده است. به‌کارگیری روش جدید در مطالعه‌ی مغز موش نشان داده که نوددرصد فعالیت ارتباطی نورون‌ها نه به رفتارها و محرک‌های محیطی ربط دارند و نه اختلال (noise) هستند! اینکه این حجم فعالیت‌های نورونیِ پس‌زمینه، که اکنون و با اتخاذ نگاهی عام‌تر متوجه وجود آن شده‌ایم، طی فرایند تکامل حذف نشده‌اند، گواهی است بر اینکه باید کارکردی داشته باشند: نشانه‌ای از آنکه نظریه‌های تبیینیِ جدیدی در راه هستند که فهم متعارف دانشمندان از نحوه‌ی کار مغز را به شدت به چالش می‌کشند.
دو. به‌طور متعارف روش‌های سنتی امکان اینکه فعالیت مغز را در بازه‌های زمانی طولانی رصد کنیم فراهم نمی‌آورند. مثلاً تکنیک کارآمدی مانند اف.ام.آر.آی فقط این امکان را فراهم میکند که فعالیت بخشی از مغز را در زمانی کوتاه رصد کنیم. در روش انقلابی دیگری که هفته‌ی گذشته توسط ژاپنی‌ها معرفی شد، نه فقط حجم بزرگی از مغز قابل رصدکردن است بلکه پژوهشگران موفق شده‌اند مغز را در بازه‌های زمانی طولانی رصد کنند.
نکته‌ی جالب اینکه هر دو روش معرفی‌شده ریشه در روشی قدیمی دارند که به تصویربرداری دو-فوتونی موسوم است.
در سال ۲۰۲۱ پژوهشگران آزمایشگاه وزیری با ایجاد تغییراتی در روش تصویربرداری دو-فوتونی موفق به معرفی شکل ساده‌تری از آنچه دو روز پیش معرفی کردند شده بودند. توسعه‌ی روش در آزمایشگاه وزیری مشابه «گونه‌زایی همجا» است. در گونه‌زایی همجا گونه‌ی زیستی بدون تغییر جغرافیایی در همان محل نخست به میزانی تغییر میکند که می‌توان گفت گونه‌ی جدیدی به‌وجود آمده است. روشی که ژاپنی‌ها توسعه دادند به «گونه‌زایی ناهمجا» شبیه است زیرا تکنیک‌های قدیمی با انتقال به اتمسفر فکری جدید به شیوه‌ای نوین و متمایز از آنچه در آزمایشگاه وزیری انجام شده انجامیده است.
دو ماه پیش نیز تکنیک جدید دیگری در رصد مغز در آمریکا معرفی شد که ۴۸۰ بار سریع‌تر و ۳۵ برابر ارزان‌تر از شیوه‌های رایج بود.
اکنون روش‌هایی داریم که می‌توانیم مغز را از منظری کلی‌نگرتر، در بازه‌های زمانی طولانی‌تر، سریع‌تر، و ارزان‌تر رصد کنیم. هرچند هنوز همه‌ی این مزایا در یک روش واحد ادغام نشده‌اند اما به‌زودی شاهد چنین روشی نیز خواهیم بود.
تقدم معرفت‌شناختی روش بر داده:
نکته‌ی مهمی که باید به آن توجه کرد تمایز میان داده‌ها و روش‌های تولید داده‌هاست. خود داده‌ها به‌سان تک‌تک موجودات زنده‌اند؛ اما روش‌های نوین تولید داده‌ها، به شیوه‌های نوینی برای گونه‌زایی یا زادآوری می‌مانند که قابلیت تولید هزاران داده‌ی جدید را دارند. به این معنا روش‌های جدید، تقدم معرفتی بر تک‌تک داده‌های علمی دارند.
هادی صمدی
@evophilosophy
Nature
Large-scale cranial window for in vivo mouse brain imaging utilizing fluoropolymer nanosheet and light-curable resin
Communications Biology - The authors propose a new method for two-photon microscopy that can produce large cranial windows covering both the cerebrum and cerebellum of mice. The windows maintain...
Forwarded from تکامل و فلسفه | هادی صمدی
گامی دیگر در تبیین آغاز حیات: گذار از جهان شیمیایی به جهان زیستی
وقتی سخن از آغاز حیات بر روی زمین است معمولاً مهم‌ترین پرسش این است که چگونه نخستین اشکال حیات شکل گرفت.
اما پرسشی، به همان میزان از اهمیت، این است که چگونه نخستین ملکول‌های آلی، از جمله نخستین آر.ان.ای‌ها که پیچیده، بزرگ، و ناپایدار هستند شکل گرفتند. و باز مقدم بر این پرسش می‌توان پرسید که اصلاً چگونه بلوک‌های سازنده‌ی این ملکول‌های آلی شکل گرفتند؟ مثلاً نوکلئوتیدهای سازنده‌ی آر.ان.ای‌ها چگونه ایجاد شدند؟ (هرچند پرسش از اینکه چگونه اتم‌ها و مولکول‌های ساده‌تر شکل گرفتند پرسشی بسیار جالب است اما در حوزه‌ی زیست‌شناسی مطرح نمی‌شود و در فیزیک و شیمی به دنبال پاسخی برای آنها هستند.)
اگر پاسخ همه‌ی این پرسش‌ها را بدانیم تا خلق کامل حیات در آزمایشگاه راه زیادی نداریم. در مسیر برعکس، اگر موفق به ساخت نوکلئوتیدهای مصنوعی در آزمایشگاه شویم می‌توانیم تبیین‌هایی احتمالی برای پیدایی نخستین نوکلئوتیدها بر روی زمین عرضه کنیم.
اکنون پژوهشگران دانشگاه کلن موفق به انجام این کار شده‌اند و برای نخستین‌بار شاهد تولید نوکلئوتیدهای مصنوعی در آزمایشگاه هستیم. چهار نوکلئوتید سازنده‌ی دی.ان.ای، که نقش مهم‌ترین ملکول‌های آلی را دارند، نقشی معادل صفر و یک را در اطلاعات دیجیتال بازی می‌کنند. اطلاعات ژنتیکی از کنار هم قرارگرفتن آنها شکل می‌گیرد و به زبان پروتئین‌ها ترجمه میشود و شکل‌گیری سایر ملکول‌های حیاتی نیز به نحوی وابسته به اطلاعات مندرج در آنها است.
هر چند کلیتِ حیات به‌نحوی مبتنی بر اطلاعات مندرج در توالی‌های دی.ان.ای است اما کلیه‌ی فرایندهای حیاتی قابل تقلیل به اطلاعات مندرج در رشته‌های دی.ان.ای یا آر.ان.ای نیست. و البته از این سخن نباید نتیجه گرفت که پس نمی‌توان تبیینی طبیعت‌گرایانه برای شکل‌گیری حیات بر روی زمین عرضه کرد.
تقلیل‌گرایی و کل‌گرایی: مکمل، و نه رقیب
اگر بخواهیم کارکرد یک ماشین را بدانیم منطقی است که در یک مسیر پژوهشی باید کارکرد اجزای آن را بدانیم. همچنین اگر بخواهیم از چگونگی شکل‌گیری آن ماشین سخن بگوییم باید از چگونگی و تاریخ شکل‌گیری اجزای آن نیز آگاهی داشته باشیم. اما این عقب رفتن حدی دارد. مثلاً وقتی به سراغ تولید نخستین اتومبیل توسط کارل بنز می‌رویم دیگر به‌طور متعارف به سراغ تاریخ ایجاد چرخ نمی‌رویم. وقتی این رویکرد را در تبیین حیات بر روی زمین به‌کار بگیریم به معنای آن است که باید توضیح دهیم ابتدا چگونه نخستین مولکول‌های آلی شکل گرفتند (و لازم نیست از چگونگی شکل‌گیری نخستین اتم‌ها و مولکول‌ها در کیهان سخن بگوییم).
بنابراین به‌خلاف آنچه شایع شده است رویکرد تقلیل‌گرایانه نقاط قوت زیادی دارد، اما چرا رسیدن به فهم درستی از شکل‌گیری حیات به رویکردِ کل‌گرایانه‌یِ رقیب نیز نیازمند است؟
مجدد مثال ماشین را در نظر آوریم. اگر کسی بپرسد چرا لاستیک‌های اتومبیل به شکل بادی درآمدند یا چرا برف‌پاک‌کن در اتومبیل نصب شد، این‌بار نمی‌توانیم با توضیح ساختار جزئی‌‌تر لاستیکِ اتومبیل یا برف‌پاک‌کن توضیح دهیم که چرا این ساختارها شکل گرفته‌اند. این‌بار به سراغ تعامل ساختارهای یادشده با محیط بیرونی می‌رویم و از کارکرد آن ساختار، در کلیت اتومبیل و مسئله‌ای که حل می‌کرده است سخن می‌گوییم.
در تبیین شکل‌گیری حیات بر روی زمین نیازمند هر دو رویکرد تقلیل‌گرایانه و کل‌گرایانه هستیم. هم باید توضیح دهیم که اجزای هر سیستم پیچیده‌ی زنده از چه ساخته شده‌اند و به چه علتی ساخته شده‌اند. و هم باید توضیح دهیم که این اجزا چگونه کنار هم قرار گرفتند و در آن مجموعه‌ی بزرگتر چه کارکردی پیدا کردند و آن کارکرد در تعامل با محیط پیرامون چه قابلیت‌هایی برای آن سیستم پیچیده‌تر فراهم می‌کرده است.
بابت مطالعه‌ی یافته‌های دیگری در تبیین حیات، اینجا و اینجا را ببینید.
هادی صمدی
@evophilosophy
وقتی سخن از آغاز حیات بر روی زمین است معمولاً مهم‌ترین پرسش این است که چگونه نخستین اشکال حیات شکل گرفت.
اما پرسشی، به همان میزان از اهمیت، این است که چگونه نخستین ملکول‌های آلی، از جمله نخستین آر.ان.ای‌ها که پیچیده، بزرگ، و ناپایدار هستند شکل گرفتند. و باز مقدم بر این پرسش می‌توان پرسید که اصلاً چگونه بلوک‌های سازنده‌ی این ملکول‌های آلی شکل گرفتند؟ مثلاً نوکلئوتیدهای سازنده‌ی آر.ان.ای‌ها چگونه ایجاد شدند؟ (هرچند پرسش از اینکه چگونه اتم‌ها و مولکول‌های ساده‌تر شکل گرفتند پرسشی بسیار جالب است اما در حوزه‌ی زیست‌شناسی مطرح نمی‌شود و در فیزیک و شیمی به دنبال پاسخی برای آنها هستند.)
اگر پاسخ همه‌ی این پرسش‌ها را بدانیم تا خلق کامل حیات در آزمایشگاه راه زیادی نداریم. در مسیر برعکس، اگر موفق به ساخت نوکلئوتیدهای مصنوعی در آزمایشگاه شویم می‌توانیم تبیین‌هایی احتمالی برای پیدایی نخستین نوکلئوتیدها بر روی زمین عرضه کنیم.
اکنون پژوهشگران دانشگاه کلن موفق به انجام این کار شده‌اند و برای نخستین‌بار شاهد تولید نوکلئوتیدهای مصنوعی در آزمایشگاه هستیم. چهار نوکلئوتید سازنده‌ی دی.ان.ای، که نقش مهم‌ترین ملکول‌های آلی را دارند، نقشی معادل صفر و یک را در اطلاعات دیجیتال بازی می‌کنند. اطلاعات ژنتیکی از کنار هم قرارگرفتن آنها شکل می‌گیرد و به زبان پروتئین‌ها ترجمه میشود و شکل‌گیری سایر ملکول‌های حیاتی نیز به نحوی وابسته به اطلاعات مندرج در آنها است.
هر چند کلیتِ حیات به‌نحوی مبتنی بر اطلاعات مندرج در توالی‌های دی.ان.ای است اما کلیه‌ی فرایندهای حیاتی قابل تقلیل به اطلاعات مندرج در رشته‌های دی.ان.ای یا آر.ان.ای نیست. و البته از این سخن نباید نتیجه گرفت که پس نمی‌توان تبیینی طبیعت‌گرایانه برای شکل‌گیری حیات بر روی زمین عرضه کرد.
تقلیل‌گرایی و کل‌گرایی: مکمل، و نه رقیب
اگر بخواهیم کارکرد یک ماشین را بدانیم منطقی است که در یک مسیر پژوهشی باید کارکرد اجزای آن را بدانیم. همچنین اگر بخواهیم از چگونگی شکل‌گیری آن ماشین سخن بگوییم باید از چگونگی و تاریخ شکل‌گیری اجزای آن نیز آگاهی داشته باشیم. اما این عقب رفتن حدی دارد. مثلاً وقتی به سراغ تولید نخستین اتومبیل توسط کارل بنز می‌رویم دیگر به‌طور متعارف به سراغ تاریخ ایجاد چرخ نمی‌رویم. وقتی این رویکرد را در تبیین حیات بر روی زمین به‌کار بگیریم به معنای آن است که باید توضیح دهیم ابتدا چگونه نخستین مولکول‌های آلی شکل گرفتند (و لازم نیست از چگونگی شکل‌گیری نخستین اتم‌ها و مولکول‌ها در کیهان سخن بگوییم).
بنابراین به‌خلاف آنچه شایع شده است رویکرد تقلیل‌گرایانه نقاط قوت زیادی دارد، اما چرا رسیدن به فهم درستی از شکل‌گیری حیات به رویکردِ کل‌گرایانه‌یِ رقیب نیز نیازمند است؟
مجدد مثال ماشین را در نظر آوریم. اگر کسی بپرسد چرا لاستیک‌های اتومبیل به شکل بادی درآمدند یا چرا برف‌پاک‌کن در اتومبیل نصب شد، این‌بار نمی‌توانیم با توضیح ساختار جزئی‌‌تر لاستیکِ اتومبیل یا برف‌پاک‌کن توضیح دهیم که چرا این ساختارها شکل گرفته‌اند. این‌بار به سراغ تعامل ساختارهای یادشده با محیط بیرونی می‌رویم و از کارکرد آن ساختار، در کلیت اتومبیل و مسئله‌ای که حل می‌کرده است سخن می‌گوییم.
در تبیین شکل‌گیری حیات بر روی زمین نیازمند هر دو رویکرد تقلیل‌گرایانه و کل‌گرایانه هستیم. هم باید توضیح دهیم که اجزای هر سیستم پیچیده‌ی زنده از چه ساخته شده‌اند و به چه علتی ساخته شده‌اند. و هم باید توضیح دهیم که این اجزا چگونه کنار هم قرار گرفتند و در آن مجموعه‌ی بزرگتر چه کارکردی پیدا کردند و آن کارکرد در تعامل با محیط پیرامون چه قابلیت‌هایی برای آن سیستم پیچیده‌تر فراهم می‌کرده است.
بابت مطالعه‌ی یافته‌های دیگری در تبیین حیات، اینجا و اینجا را ببینید.
هادی صمدی
@evophilosophy
ACS Publications
Expanding the Horizon of the Xeno Nucleic Acid Space: Threose Nucleic Acids with Increased Information Storage
Xeno nucleic acids (XNAs) constitute a class of synthetic nucleic acid analogues characterized by distinct, non-natural modifications within the tripartite structure of the nucleic acid polymers. While most of the described XNAs contain a modification in…
🎯 هوش مصنوعی هیچ‌وقت از مخترعانش باهوش‌تر نخواهد شد
—نظریۀ «انفجار هوش» بر مبنای درک نادرستی از هوش به وجود آمده است
📍آیا روزی هوش مصنوعی خودش را از دست ما انسان‌ها آزاد میکند و بر ما مسلط میشود؟ تعداد قابل‌توجهی از دانشمندان فکر می‌کنند نباید این سوال را شوخی گرفت. فرض کنید روزی هوش مصنوعی به چنان مرحله‌ای از پیشرفت برسد که بتواند نمونه‌های ارتقایافته‌تری از خودش بسازد. یعنی دیگر برای تولید و بهبود خود نیازی به انسان‌ها نداشته باشد. بدین‌ترتیب خیلی زود به نقطه‌ای می‌رسد که هیچ انسانی یارای مقابله با آن را ندارد. بااین‌حال فرانسوآ شوله می‌گوید این سناریو هیچ‌وقت اتفاق نخواهد افتاد. چرا؟
.
🟡 حامی مالی این شماره از مجلۀ ترجمان علوم انسانی «آکادمی همراه اول» است.
@hamrah_academy
🔖 ۴۳۰۰ کلمه
⏰ زمان مطالعه: ۲۶ دقيقه
📌 ادامۀ مطلب را در لینک زیر بخوانید:
B2n.ir/g00775
@tarjomaanweb
@cognitive_science_iran
—نظریۀ «انفجار هوش» بر مبنای درک نادرستی از هوش به وجود آمده است
📍آیا روزی هوش مصنوعی خودش را از دست ما انسان‌ها آزاد میکند و بر ما مسلط میشود؟ تعداد قابل‌توجهی از دانشمندان فکر می‌کنند نباید این سوال را شوخی گرفت. فرض کنید روزی هوش مصنوعی به چنان مرحله‌ای از پیشرفت برسد که بتواند نمونه‌های ارتقایافته‌تری از خودش بسازد. یعنی دیگر برای تولید و بهبود خود نیازی به انسان‌ها نداشته باشد. بدین‌ترتیب خیلی زود به نقطه‌ای می‌رسد که هیچ انسانی یارای مقابله با آن را ندارد. بااین‌حال فرانسوآ شوله می‌گوید این سناریو هیچ‌وقت اتفاق نخواهد افتاد. چرا؟
.
🟡 حامی مالی این شماره از مجلۀ ترجمان علوم انسانی «آکادمی همراه اول» است.
@hamrah_academy
🔖 ۴۳۰۰ کلمه
⏰ زمان مطالعه: ۲۶ دقيقه
📌 ادامۀ مطلب را در لینک زیر بخوانید:
B2n.ir/g00775
@tarjomaanweb
@cognitive_science_iran
ترجمان
هوش مصنوعی هیچ‌وقت از مخترعانش باهوش‌تر نخواهد شد
فرانسوآ شوله، مدیوم— سال ۱۹۶۵، آی. جِی. گود برای نخستین بار مفهوم «انفجار هوش» را در رابطه با هوش مصنوعی مطرح کرد: ماشین فوق‌هوشمند ماشینی است که می‌تواند از تمام فعالیت‌های فکری هر انسانی، ولو بسیار مبتکر، پیشی بگیرد. ازآنجاکه طراحی ماشین‌ها یکی از این فعالیت‌های…
Forwarded from ستاد علوم و فناوری های شناختی
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
🧠 انجمن علمی مغز و شناخت دانشگاه خوارزمی به مناسبت هفته آگاهی از مغز و با حمایت ستاد علوم شناختی تقدیم میکند:
⁉️ اعتیاد به ویپ Vape چه تأثیری بر مغز ما دارد؟
🗣 گوینده: نگار پورخجسته
📠 مترجم: فاطمه بابایی
🔎 نظارت بر محتوا: فاطمه حسینی
👨💻 تدوین : مهدیه قره‌داغی
♦️ @Khu_Cognitive_neuroscience ♦️
⁉️ اعتیاد به ویپ Vape چه تأثیری بر مغز ما دارد؟
🗣 گوینده: نگار پورخجسته
📠 مترجم: فاطمه بابایی
🔎 نظارت بر محتوا: فاطمه حسینی
👨💻 تدوین : مهدیه قره‌داغی
♦️ @Khu_Cognitive_neuroscience ♦️
Forwarded from تکامل و فلسفه | هادی صمدی
ژنتیک و فلسفه
تولید کروموزوم مصنوعی انسانی
پژوهشی که دیروز نتایج آن در نشریه‌ی ساینس منتشر شد مجدد پای مباحث فلسفی را به ژنتیک باز میکند. سال‌هاست که امکان دستکاری ژنتیکی موجودات زنده، از جمله انسان مهیا است. حدود ۲۵ سال از ساخت کروموزوم‌های مصنوعی می‌گذرد که البته کاستی‌هایی داشته است. بزرگترین مشکل کروموزوم‌های قبلی این بود که توالی‌های بازهای آلی به شیوه‌ای غیرقابل‌پیش‌بینی از نقاط مختلف به هم می‌چسبیدند و توالی‌های جدید با محصولات غیرقابل‌پیش‌بینی می‌ساختند. حالا این مشکل حل شده است.
پژوهشگران دانشگاه پنسیلوانیا تکنیک جدیدی به کار گرفته‌اند و توانسته‌اند کروموزومی بسیار شبیه کروموزوم انسانی با ابعادی بسیار بزرگتر از کروموزوم‌های قبلی بسازند به نحوی که در هنگام همانندسازی نیز مانند کروموزوم‌های طبیعی بدن رفتار کند: گامی بسیار بزرگ در فراگیر شدن تغییرات ژنتیکی در انسان. حالا دیگر نیازی به دستکاری کروموزوم‌های طبیعی انسانی نیست. ژن‌های مطلوب در یک کروموزوم جدا جاسازی و وارد بدن می‌شوند. و از آنجا که این کروموزوم جدید ابعاد بسیار بزرگ‌تری نسبت به نمونه‌های قبلی دارد به یک‌باره می‌توان چندین ژن مطلوب را وارد بدن کرد.
اختراع این کروموزوم گامی بسیار بزرگ در فراگیرشدن درمان‌های ژنتیکی است. اما امکان ایجاد انسان‌هایی ارتقا یافته را نیز فراهم میکند.
اینجاست که بحث‌های فلسفی ایجاد می‌شوند که البته عموماً در قالب مجادلات عمومی و ایدئولوژیکی به‌نحوی سطحی و غیردقیق بیان می‌شوند.
پرسش مطرح در سطح عمومی این است: آیا مجاز به دستکاری در ژنوم انسانی هستیم؟ کسانی که مطلقاً پاسخ منفی به این پرسش می‌دهند با این پژوهش با چالش جدیدی مواجه می‌شوند؛ زیرا در این روش دیگر در ژنوم طبیعی بدن دستکاری رخ نمی‌دهد بلکه ژن‌های جدیدی در بدنه‌ی یک کروموزوم مصنوعی وارد بدن می‌شوند!
پرسش دقیق‌تر فلسفی این است: "تحت چه شرایطی" و برای ایجاد "چه سنخ تغییراتی" مجاز به بهبود در "شرایط زیست انسان" هستیم؟
یک. چه شرایطی؟
فقط برای بیماران؟ بیمار چه کسی است؟ کسی که عینک می‌زند تا بهتر ببیند بیمار محسوب میشود؟ انسان سالم چه کسی است؟ اگر انسان سالم مجاز به بهبود وضعیت بدنی خود از طریق ورزش است چرا از طریق تغییراتی در ژن‌ها مجاز به رسیدن به آن وضعیت ارتقایافته نیست؟ در پاسخ به این پرسش‌ها چه فهمی از «انسان نرمال» در ذهن داریم؟
اگر فرد موردنظر متقاضی شرکت در مسابقات ورزشی باشد پاسخ به این پرسش‌ها چگونه خواهد بود؟ چه چیزی باعث میشود که احتمالاً پاسخ ما به این پرسش‌ها تغییر کند؟
اگر فرد موردنظر یک سیاستمدار بانفوذ باشد و از ارتقاء قوای شناختی خود در بهره‌کشی از توده‌ی مردم بهره گیرد پاسخ ما چه خواهد بود؟
اگر بگوییم این امکانات در اختیار همه نیست می‌توان گفت امکان غذا خوردنِ متعارف نیز در اختیار همه نیست. اگر امکان تغییرات ژنتیکی برای همه‌ی انسان‌ها برقرار باشد پاسخ به پرسش‌های فوق چگونه تغییر میکند؟
دو. چه سنخ تغییراتی؟
ایجاد تغییر در ژن‌ها چه تفاوتی با ایجاد تغییر در سایر بخش‌های بدن دارد؟ مثلاً چرا مجاز هستیم با مصرف یک پروتئین خاص بدن را تقویت کنیم اما مجاز نیستم ژنی را وارد بدن کنیم که آن پروتئین را خودِ بدن بسازد؟
سه. «شرایط زیستِ انسانی» یعنی چه؟
آیا شرایط زیستی را برای انسان متعارف، مستقل از زمینه‌ی محیطی او تعریف می‌کنیم؟ و باز این سؤال مطرح میشود که انسان نرمال چه کسی و شرایط زیست نرمال کدامند؟ در بخش‌هایی از جهانی که رابطه‌ی وثیقی میان انسان و گوشی همراه برقرار شده، معنای شرایط زیست انسانی چگونه تغییر کرده است؟ آنچه درباره‌ی شرایط زیست «انسان نوعی» می‌گوییم چگونه قابل اعمال بر شرایط زیست تک‌تک افراد جامعه است؟
ده‌ها پرسش دیگر می‌توان به پرسش‌های فوق افزود تا ساده‌انگارانه بودن پاسخ‌هایی را که بدون بررسی جوانب موضوع عرضه می‌شوند نشان داد. پاسخ به این پرسش‌ها ما را فراتر از دانش ژنتیک می‌برد.
وقتی پروژه‌ی ژنوم انسانی شکل گرفت پنج‌درصد بودجه‌ی تحقیقاتی به بررسی جوانب اخلاقی، اجتماعی و سیاسی موضوع اختصاص یافت. اینک نیز دسته‌ی بزرگی از فیلسوفان در غرب به چنین مسائل واقعی که آینده‌ی انسان را تحت‌تأثیر قرار می‌دهد مشغول‌اند. جای آن دارد دپارتمان‌های فلسفی ما نیز با گذر از دسته‌ای مسائل کلاسیک به مسائل فلسفی روز بپردازند.
فلسفه‌های ضدعلم جایی برای گفتوگو با علم باز نمی‌گذارند. فلسفه‌هایی که علم را به رسمیت می‌شناسند می‌توانند با ابزارهای مفهومی و تحلیلی خود به چنین پرسش‌هایی بپردازند و راه را برای رسیدن به قوانین نظارتی، که محصول خرد جمعی‌ست، باز کنند. چنین قوانینی مطلق نیستند و با توجه به اکتشافات جدید علمی و شرایط جهانی به روز می‌شوند.
بزرگترین فیلسوفان تاریخ نیز به مسائل روز و آینده می‌پرداختند.
هادی صمدی
@evophilosophy
تولید کروموزوم مصنوعی انسانی
پژوهشی که دیروز نتایج آن در نشریه‌ی ساینس منتشر شد مجدد پای مباحث فلسفی را به ژنتیک باز میکند. سال‌هاست که امکان دستکاری ژنتیکی موجودات زنده، از جمله انسان مهیا است. حدود ۲۵ سال از ساخت کروموزوم‌های مصنوعی می‌گذرد که البته کاستی‌هایی داشته است. بزرگترین مشکل کروموزوم‌های قبلی این بود که توالی‌های بازهای آلی به شیوه‌ای غیرقابل‌پیش‌بینی از نقاط مختلف به هم می‌چسبیدند و توالی‌های جدید با محصولات غیرقابل‌پیش‌بینی می‌ساختند. حالا این مشکل حل شده است.
پژوهشگران دانشگاه پنسیلوانیا تکنیک جدیدی به کار گرفته‌اند و توانسته‌اند کروموزومی بسیار شبیه کروموزوم انسانی با ابعادی بسیار بزرگتر از کروموزوم‌های قبلی بسازند به نحوی که در هنگام همانندسازی نیز مانند کروموزوم‌های طبیعی بدن رفتار کند: گامی بسیار بزرگ در فراگیر شدن تغییرات ژنتیکی در انسان. حالا دیگر نیازی به دستکاری کروموزوم‌های طبیعی انسانی نیست. ژن‌های مطلوب در یک کروموزوم جدا جاسازی و وارد بدن می‌شوند. و از آنجا که این کروموزوم جدید ابعاد بسیار بزرگ‌تری نسبت به نمونه‌های قبلی دارد به یک‌باره می‌توان چندین ژن مطلوب را وارد بدن کرد.
اختراع این کروموزوم گامی بسیار بزرگ در فراگیرشدن درمان‌های ژنتیکی است. اما امکان ایجاد انسان‌هایی ارتقا یافته را نیز فراهم میکند.
اینجاست که بحث‌های فلسفی ایجاد می‌شوند که البته عموماً در قالب مجادلات عمومی و ایدئولوژیکی به‌نحوی سطحی و غیردقیق بیان می‌شوند.
پرسش مطرح در سطح عمومی این است: آیا مجاز به دستکاری در ژنوم انسانی هستیم؟ کسانی که مطلقاً پاسخ منفی به این پرسش می‌دهند با این پژوهش با چالش جدیدی مواجه می‌شوند؛ زیرا در این روش دیگر در ژنوم طبیعی بدن دستکاری رخ نمی‌دهد بلکه ژن‌های جدیدی در بدنه‌ی یک کروموزوم مصنوعی وارد بدن می‌شوند!
پرسش دقیق‌تر فلسفی این است: "تحت چه شرایطی" و برای ایجاد "چه سنخ تغییراتی" مجاز به بهبود در "شرایط زیست انسان" هستیم؟
یک. چه شرایطی؟
فقط برای بیماران؟ بیمار چه کسی است؟ کسی که عینک می‌زند تا بهتر ببیند بیمار محسوب میشود؟ انسان سالم چه کسی است؟ اگر انسان سالم مجاز به بهبود وضعیت بدنی خود از طریق ورزش است چرا از طریق تغییراتی در ژن‌ها مجاز به رسیدن به آن وضعیت ارتقایافته نیست؟ در پاسخ به این پرسش‌ها چه فهمی از «انسان نرمال» در ذهن داریم؟
اگر فرد موردنظر متقاضی شرکت در مسابقات ورزشی باشد پاسخ به این پرسش‌ها چگونه خواهد بود؟ چه چیزی باعث میشود که احتمالاً پاسخ ما به این پرسش‌ها تغییر کند؟
اگر فرد موردنظر یک سیاستمدار بانفوذ باشد و از ارتقاء قوای شناختی خود در بهره‌کشی از توده‌ی مردم بهره گیرد پاسخ ما چه خواهد بود؟
اگر بگوییم این امکانات در اختیار همه نیست می‌توان گفت امکان غذا خوردنِ متعارف نیز در اختیار همه نیست. اگر امکان تغییرات ژنتیکی برای همه‌ی انسان‌ها برقرار باشد پاسخ به پرسش‌های فوق چگونه تغییر میکند؟
دو. چه سنخ تغییراتی؟
ایجاد تغییر در ژن‌ها چه تفاوتی با ایجاد تغییر در سایر بخش‌های بدن دارد؟ مثلاً چرا مجاز هستیم با مصرف یک پروتئین خاص بدن را تقویت کنیم اما مجاز نیستم ژنی را وارد بدن کنیم که آن پروتئین را خودِ بدن بسازد؟
سه. «شرایط زیستِ انسانی» یعنی چه؟
آیا شرایط زیستی را برای انسان متعارف، مستقل از زمینه‌ی محیطی او تعریف می‌کنیم؟ و باز این سؤال مطرح میشود که انسان نرمال چه کسی و شرایط زیست نرمال کدامند؟ در بخش‌هایی از جهانی که رابطه‌ی وثیقی میان انسان و گوشی همراه برقرار شده، معنای شرایط زیست انسانی چگونه تغییر کرده است؟ آنچه درباره‌ی شرایط زیست «انسان نوعی» می‌گوییم چگونه قابل اعمال بر شرایط زیست تک‌تک افراد جامعه است؟
ده‌ها پرسش دیگر می‌توان به پرسش‌های فوق افزود تا ساده‌انگارانه بودن پاسخ‌هایی را که بدون بررسی جوانب موضوع عرضه می‌شوند نشان داد. پاسخ به این پرسش‌ها ما را فراتر از دانش ژنتیک می‌برد.
وقتی پروژه‌ی ژنوم انسانی شکل گرفت پنج‌درصد بودجه‌ی تحقیقاتی به بررسی جوانب اخلاقی، اجتماعی و سیاسی موضوع اختصاص یافت. اینک نیز دسته‌ی بزرگی از فیلسوفان در غرب به چنین مسائل واقعی که آینده‌ی انسان را تحت‌تأثیر قرار می‌دهد مشغول‌اند. جای آن دارد دپارتمان‌های فلسفی ما نیز با گذر از دسته‌ای مسائل کلاسیک به مسائل فلسفی روز بپردازند.
فلسفه‌های ضدعلم جایی برای گفتوگو با علم باز نمی‌گذارند. فلسفه‌هایی که علم را به رسمیت می‌شناسند می‌توانند با ابزارهای مفهومی و تحلیلی خود به چنین پرسش‌هایی بپردازند و راه را برای رسیدن به قوانین نظارتی، که محصول خرد جمعی‌ست، باز کنند. چنین قوانینی مطلق نیستند و با توجه به اکتشافات جدید علمی و شرایط جهانی به روز می‌شوند.
بزرگترین فیلسوفان تاریخ نیز به مسائل روز و آینده می‌پرداختند.
هادی صمدی
@evophilosophy
Science
Efficient formation of single-copy human artificial chromosomes
A quarter century after the first human artificial chromosomes, a solution to their uncontrolled multimerization is achieved.
Roham Mazloum Audio
<unknown>
📣 صوت ارائه مقاله با موضوع:
♦️ اثرات تغییرپذیری ضربانات قلبی بر شبکه‌های مغزی تنظیم عواطف
🗣 توسط: رهام مظلوم (دانشگاه علوم پزشکی البرز)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، 30 بهمن 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
♦️ اثرات تغییرپذیری ضربانات قلبی بر شبکه‌های مغزی تنظیم عواطف
🗣 توسط: رهام مظلوم (دانشگاه علوم پزشکی البرز)
🔥همایش بین‌المللی فلسفه ذهن، 30 بهمن 1402
@PhilMind
@Philosophyofscience
A fully spiking coupled model of a deep neural network and a recurrent attractor explains dynamics of decision making in an object recognition task - IOPscience
https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/ad2d30/meta
https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/ad2d30/meta
Forwarded from مرکز شناخت
📌مرکز شناخت برگزار میکند:
🔸سلسله کارگاه‌های علوم اعصاب اجتماعی
📚 مبتنی بر کتاب The Student's Guide to Social Neuroscience نوشته‌ی Jamie Ward ویرایش ۲۰۲۳
1️⃣ کارگاه پنجم: فهم دیگران
👤مدرس کارگاه پنجم: آیدا محمودی، کاندیدای دکتری تخصصی شناخت اجتماعی، پژوهشکده‌ی علوم شناختی (ICSS)
🗓تاریخ برگزاری: ۱۴۰۳/۱/۱۹
⏰ساعت ۱۶ تا ۲۰
📍حضوری و آنلاین
👈لینک پوستر اصلی دوره
👈لینک ثبت نام کارگاه پنجم
#دوره #کارگاه #علوم_اعصاب_اجتماعی #آیدا_محمودی
#مرکز_شناخت #مرکزشناخت
Instagram
@shenakhtcenter
www.shenakhtcenter.com
🔸سلسله کارگاه‌های علوم اعصاب اجتماعی
📚 مبتنی بر کتاب The Student's Guide to Social Neuroscience نوشته‌ی Jamie Ward ویرایش ۲۰۲۳
1️⃣ کارگاه پنجم: فهم دیگران
👤مدرس کارگاه پنجم: آیدا محمودی، کاندیدای دکتری تخصصی شناخت اجتماعی، پژوهشکده‌ی علوم شناختی (ICSS)
🗓تاریخ برگزاری: ۱۴۰۳/۱/۱۹
⏰ساعت ۱۶ تا ۲۰
📍حضوری و آنلاین
👈لینک پوستر اصلی دوره
👈لینک ثبت نام کارگاه پنجم
#دوره #کارگاه #علوم_اعصاب_اجتماعی #آیدا_محمودی
#مرکز_شناخت #مرکزشناخت
@shenakhtcenter
www.shenakhtcenter.com
A fully spiking coupled model of a deep neural network and a recurrent attractor explains dynamics of decision making in an object recognition task - IOPscience
https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/ad2d30/meta
@cognitive_science_iran
https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/ad2d30/meta
@cognitive_science_iran
✔️این تحقیق- انجام شده توسط روانشناسان دانشگاه منچستر- اولین تحقیق در نوع خود است که تفاوتها و شباهتهای سمت راست و چپ مغز را در پردازش حافظه معنایی ( semantic memory) ارزیابی میکند.
✔️گروه با 41 بیمار که برای درمان صرع مقاوم قسمتی از مغزشان برداشته شده بود، کار کردند. بیماران، -که در حال حاضر تشنج‌های کمتری را تجربه می‌کنند و در نتیجه‌ی جراحی می‌توانند به‌عنوان مثال رانندگی یاد بگیرند- برای بررسی حافظه معنایی زبانی و دیداری آزمون دادند.
✔️جراحی بخشی از مغز را که موجب تشنج میشود حذف میکند، اما بافتی را که محققان معتقدند در ذخیره حافظه معنایی دخیل است را از بین می‌برد. 20 بیمار برای برداشتن بخشی از مغز که لوب گیجگاهی قدامی نامیده میشود، بر روی سمت راست مغز عمل جراحی انجام دادند. و 21 بیمار دیگر در همان لوب در سمت چپ این عمل را انجام دادند.
✔️برای تست حافظه معنایی زبانی، ارزیابی‌های تیم شامل توانایی نامگذاری تصاویر و افراد مشهور، و توانایی وصل کردن کلمات به معنای درست آنها بود.
و برای تست حافظه دیداری آنها، از بیماران خواسته شد تا احساسات افراد موجود در تصاویر را بیان کنند و اگر افراد تصاویر شبیهشان هستند، بگویند.
✔️دکتر گریس رایس، از تیم دانشگاه منچستر می‌گوید"علاقه زیادی به اینکه آیا سمت چپ و راست مغز به هم شبیه اند یا با هم متفاوت، وجود دارد. تحقیق ما برای اولین بار نشان داد که -حداقل برای حافظه معنایی- هر دو طرف مغز برای حافظه معنایی زبانی و دیداری نقش مهمی ایفا می‌کنند. اما وقتی پای بخش زبانی باز میشود تفاوت زیادی مشاهده میشود. که در جراحی طرف چپ بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرد.
✔️تحقیق ما بینشی مهم در مورد اینکه این نوع عمل جراحی صرع چه تاثیری بر رفتار دارد به دست می‌دهد. همچنین به ما کمک میکند بفهمیم حافظه در کجای مغز ذخیره میشود."
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://bit.ly/30Bvsht
✔️گروه با 41 بیمار که برای درمان صرع مقاوم قسمتی از مغزشان برداشته شده بود، کار کردند. بیماران، -که در حال حاضر تشنج‌های کمتری را تجربه می‌کنند و در نتیجه‌ی جراحی می‌توانند به‌عنوان مثال رانندگی یاد بگیرند- برای بررسی حافظه معنایی زبانی و دیداری آزمون دادند.
✔️جراحی بخشی از مغز را که موجب تشنج میشود حذف میکند، اما بافتی را که محققان معتقدند در ذخیره حافظه معنایی دخیل است را از بین می‌برد. 20 بیمار برای برداشتن بخشی از مغز که لوب گیجگاهی قدامی نامیده میشود، بر روی سمت راست مغز عمل جراحی انجام دادند. و 21 بیمار دیگر در همان لوب در سمت چپ این عمل را انجام دادند.
✔️برای تست حافظه معنایی زبانی، ارزیابی‌های تیم شامل توانایی نامگذاری تصاویر و افراد مشهور، و توانایی وصل کردن کلمات به معنای درست آنها بود.
و برای تست حافظه دیداری آنها، از بیماران خواسته شد تا احساسات افراد موجود در تصاویر را بیان کنند و اگر افراد تصاویر شبیهشان هستند، بگویند.
✔️دکتر گریس رایس، از تیم دانشگاه منچستر می‌گوید"علاقه زیادی به اینکه آیا سمت چپ و راست مغز به هم شبیه اند یا با هم متفاوت، وجود دارد. تحقیق ما برای اولین بار نشان داد که -حداقل برای حافظه معنایی- هر دو طرف مغز برای حافظه معنایی زبانی و دیداری نقش مهمی ایفا می‌کنند. اما وقتی پای بخش زبانی باز میشود تفاوت زیادی مشاهده میشود. که در جراحی طرف چپ بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرد.
✔️تحقیق ما بینشی مهم در مورد اینکه این نوع عمل جراحی صرع چه تاثیری بر رفتار دارد به دست می‌دهد. همچنین به ما کمک میکند بفهمیم حافظه در کجای مغز ذخیره میشود."
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://bit.ly/30Bvsht
Neuroscience News
Can’t Remember a Name? Blame the Left Side of Your Brain
Study reveals both similarities and differences in how the left and right sides of the brain process semantic memory.
🔴 بزرگتر شدن مغز انسان در ۱۰۰ سال اخیر و امید به کاهش خطر ابتلا به دمانس
دانشمندان دریافتند که در ۱۰۰ سال گذشته اندازه مغز انسان بزرگتر شده و این باعث امیدواری آنان به کاهش خطر ابتلا به دمانس یا زوال عقل شده است.
به گزارش مدیکال نیوز تودی، با افزایش سن، مغز اندکی کوچک میشود. با این حال، در افراد مبتلا به زوال عقل، زمانی که سلول‌های عصبی آسیب می‌بینند و می‌میرند، بسیاری از مناطق مغز کوچک می‌شوند، این فرآیند به عنوان آتروفی مغز شناخته میشود.
در یک مطالعه جدید که در دانشگاه کالیفرنیا دیویس انجام و در نشریه مغز و اعصاب JAMA منتشر شده است، محققان دریافتند مغز افرادی که در دهه ۱۹۷۰ متولد شده‌اند، به طور متوسط ۶.۶ درصد بزرگتر از مغز افراد متولد شده در دهه ۱۹۳۰ است. این امر نشان می‌دهد که اندازه مغز بزرگتر به معنای افزایش ذخیره مغز است و ممکن است خطر ابتلا به زوال عقل را کاهش دهد.
دمانس یا زوال عقل یک عارضه رو به رشد در سراسر جهان است و پیش‌بینی میشود که در ۳۰ سال آینده مبتلایان به آن تقریباً سه برابر شوند.
این مطالعه طولانی‌مدت، ۱۵ هزار نفر را برای بیش از ۷۵ سال مورد بررسی قرار داده است.
محققان به بررسی اسکن ام آر آی بیش از ۳ هزار و ۲۲۶ نفر پرداخته‌اند. اسکن‌ها حجم داخل جمجمه، ماده خاکستری قشر مغز، ماده سفید مغزی، حجم هیپوکامپ، سطح و ضخامت قشر مغز را اندازه‌گیری کردند.
شرکت‌کنندگان همگی بین سال‌های ۱۹۳۰ و ۱۹۷۰ به دنیا آمدند و میانگین دهه تولد آنها دهه ۱۹۵۰ بود. افراد متولد شده در دهه ۱۹۷۰ به طور متوسط ۴.۰۳ سانتی‌متر بلندتر از متولدین دهه ۱۹۳۰ بودند، بنابراین محققان هنگام بررسی اندازه مغز، این مورد را در نظر گرفتند.
افرادی که در دهه ۱۹۷۰ متولد شده‌اند، حجم مغز بیشتری نسبت به متولدین دهه ۱۹۳۰ داشتند و حجم داخل جمجمه آنها ۶.۶ درصد بیشتر بود. همچنین این افراد ۷.۷ درصد ماده سفید، ۲.۲ درصد ماده خاکستری و ۵.۷ درصد حجم هیپوکامپ بیشتری داشتند. این تفاوتها پس از در نظر گرفتن تفاوت‌های قد، همچنان باقی بود.
به گفته محققان هرچند ژنتیک نقش عمده‌ای در تعیین اندازه مغز دارد، اما یافته‌ها نشان می‌دهد که تأثیرات خارجی مانند عوامل بهداشتی، اجتماعی، فرهنگی و آموزشی نیز ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند.
@cognitive_science_iran
دانشمندان دریافتند که در ۱۰۰ سال گذشته اندازه مغز انسان بزرگتر شده و این باعث امیدواری آنان به کاهش خطر ابتلا به دمانس یا زوال عقل شده است.
به گزارش مدیکال نیوز تودی، با افزایش سن، مغز اندکی کوچک میشود. با این حال، در افراد مبتلا به زوال عقل، زمانی که سلول‌های عصبی آسیب می‌بینند و می‌میرند، بسیاری از مناطق مغز کوچک می‌شوند، این فرآیند به عنوان آتروفی مغز شناخته میشود.
در یک مطالعه جدید که در دانشگاه کالیفرنیا دیویس انجام و در نشریه مغز و اعصاب JAMA منتشر شده است، محققان دریافتند مغز افرادی که در دهه ۱۹۷۰ متولد شده‌اند، به طور متوسط ۶.۶ درصد بزرگتر از مغز افراد متولد شده در دهه ۱۹۳۰ است. این امر نشان می‌دهد که اندازه مغز بزرگتر به معنای افزایش ذخیره مغز است و ممکن است خطر ابتلا به زوال عقل را کاهش دهد.
دمانس یا زوال عقل یک عارضه رو به رشد در سراسر جهان است و پیش‌بینی میشود که در ۳۰ سال آینده مبتلایان به آن تقریباً سه برابر شوند.
این مطالعه طولانی‌مدت، ۱۵ هزار نفر را برای بیش از ۷۵ سال مورد بررسی قرار داده است.
محققان به بررسی اسکن ام آر آی بیش از ۳ هزار و ۲۲۶ نفر پرداخته‌اند. اسکن‌ها حجم داخل جمجمه، ماده خاکستری قشر مغز، ماده سفید مغزی، حجم هیپوکامپ، سطح و ضخامت قشر مغز را اندازه‌گیری کردند.
شرکت‌کنندگان همگی بین سال‌های ۱۹۳۰ و ۱۹۷۰ به دنیا آمدند و میانگین دهه تولد آنها دهه ۱۹۵۰ بود. افراد متولد شده در دهه ۱۹۷۰ به طور متوسط ۴.۰۳ سانتی‌متر بلندتر از متولدین دهه ۱۹۳۰ بودند، بنابراین محققان هنگام بررسی اندازه مغز، این مورد را در نظر گرفتند.
افرادی که در دهه ۱۹۷۰ متولد شده‌اند، حجم مغز بیشتری نسبت به متولدین دهه ۱۹۳۰ داشتند و حجم داخل جمجمه آنها ۶.۶ درصد بیشتر بود. همچنین این افراد ۷.۷ درصد ماده سفید، ۲.۲ درصد ماده خاکستری و ۵.۷ درصد حجم هیپوکامپ بیشتری داشتند. این تفاوتها پس از در نظر گرفتن تفاوت‌های قد، همچنان باقی بود.
به گفته محققان هرچند ژنتیک نقش عمده‌ای در تعیین اندازه مغز دارد، اما یافته‌ها نشان می‌دهد که تأثیرات خارجی مانند عوامل بهداشتی، اجتماعی، فرهنگی و آموزشی نیز ممکن است در این زمینه نقش داشته باشند.
@cognitive_science_iran
🔶 چرا غذاهای چرب و شیرینی‌ها تا این اندازه هوس‌انگیز هستند؟
یک مطالعه جدید توضیح می‌دهد که چرا مقاومت در برابر غذاهای خاصی که قند و چربی دارند بسیار سخت است: «شما از طریق اتصال ذهن و بدن به طور غیرقابل‌اجتناب به این غذاها علاقه‌مند هستید.» این نتیجه اصلی این مطالعه است که در مجله "Cell Metabolism" منتشر شده است.
به گزارش نشریه پزشکی Prevention، چربی و قند مسیرهای خاصی را در مغز ما باز می‌کنند. باز شدن هر دو مسیر در مغز، می‌تواند سبب پرخوری شود یا اینکه باعث شود ما بعد از صرف یک وعده غذای کامل، هوس دسر کنیم.
در این مطالعه، محققان دریافتند که "دو مسیر جداگانه اما موازی برای چربی و قند وجود دارد که توسط سلول‌های عصبی سیگنال‌هایی را از روده به مغز می‌فرستند. وقتی غذاهایی مانند بستنی، کلوچه و کیک می‌خورید، مراکز پاداش دوپامین در بدن فعال می‌شوند." (دوپامین هورمونی است که بر روی مغز تاثیر می‌گذارد و باعث ایجاد احساس لذت میشود.)
@cognitive_science_iran
یک مطالعه جدید توضیح می‌دهد که چرا مقاومت در برابر غذاهای خاصی که قند و چربی دارند بسیار سخت است: «شما از طریق اتصال ذهن و بدن به طور غیرقابل‌اجتناب به این غذاها علاقه‌مند هستید.» این نتیجه اصلی این مطالعه است که در مجله "Cell Metabolism" منتشر شده است.
به گزارش نشریه پزشکی Prevention، چربی و قند مسیرهای خاصی را در مغز ما باز می‌کنند. باز شدن هر دو مسیر در مغز، می‌تواند سبب پرخوری شود یا اینکه باعث شود ما بعد از صرف یک وعده غذای کامل، هوس دسر کنیم.
در این مطالعه، محققان دریافتند که "دو مسیر جداگانه اما موازی برای چربی و قند وجود دارد که توسط سلول‌های عصبی سیگنال‌هایی را از روده به مغز می‌فرستند. وقتی غذاهایی مانند بستنی، کلوچه و کیک می‌خورید، مراکز پاداش دوپامین در بدن فعال می‌شوند." (دوپامین هورمونی است که بر روی مغز تاثیر می‌گذارد و باعث ایجاد احساس لذت میشود.)
@cognitive_science_iran
Forwarded from تکامل و فلسفه | هادی صمدی
تفاوت انسان و دیگر جانوران: تشخیص توالی
درباره‌ی تفاوت انسان و سایر نخستی‌ها، به ویژه شامپانزه‌ها بسیار شنیده‌ایم. مغز انسان بزرگتر از شامپانزه‌ها است و ساختارهای ویژه‌ی خود را دارد و باعث شده که مثلاً نوعی تفکر انتزاعی که در انسان وجود دارد در سایر جانوران وجود نداشته باشد. یا اینکه انسان‌ها بر روی دوپا راه می‌روند، انگشت شست دست آنها در مقابل سایر انگشت‌ها قرار دارد، از زبان استفاده می‌کنند، و ده‌ها تفاوت دیگر. پژوهشگران می‌خواهند با اشاره به این تفاوتها متمایز شدن انسان از سایر جانوران را در فرایند تکامل تبیین کنند و نشان دهند که چگونه کمتر از یک و نیم درصد تفاوت ژنتیکی انسان و شامپانزه چنین تفاوت‌های بزرگی را بوجود آورده است.
پرسش اصلی این است که کدامیک از این تفاوتها بنیادی‌تر است و سایر تغییرات به دنبال آن ایجاد شده است. هرچند این پرسش چندان دقیق نیست و ما محصول هم‌تکاملی دسته‌ای از خصیصه‌ها هستیم، اما همواره پژوهشگران خواهان معرفی یک خصیصه‌ی بنیادی‌تر بوده‌اند که به اندازه‌ی کافی ساده باشد و در عین حال بنیادی برای تغییرات بعدی باشد. این خصیصه‌های پیشنهادی گاهی یک ژن است، گاهی یک عادت رفتاری است، و گاهی یک ویژگی آناتومیک.
حالا پژوهشگران سوئدی درباره‌ی علت تفاوت‌های بنیادین انسان و یکی از خویشاوندان نزدیکش، بونوبوها، به تفاوتی اشاره می‌کنند که هرچند از قبل مطرح بوده اما آزمون تجربی نشده بوده است: اینکه انسان‌ها به‌خلاف سایر جانوران درکی از توالی رویدادها دارند و این توالی را به‌خاطر می‌سپارند. از نظر این پژوهشگران آنچه فرهنگ بشری را، به عنوان وجه تمایز انسان با سایر جانورانی که می‌توان وجوهی از فرهنگ را به آنها نسبت دارد، متمایز می‌سازد احتمالاً برخورداری از حس نظم و توالی است.
بونوبوها از باهوش‌ترین موجودات غیرانسانی هستند. بااین‌حال وقتی پژوهشگران تلاش کردند که بونوبوها را برای تشخیص اینکه توالی دو مربع رنگی چه بوده آموزش دهند موفق نشدند. اگر ابتدا مربع زرد و سپس مربع آبی بر روی صفحه ظاهر می‌شد باید کلید سمت چپ را فشار می‌دادند و وقتی ابتدا مربع آبی ظاهر می‌شد و بعد زرد، کلید سمت راست را. انسان‌ها تقریباً با همان اولین مواجه با توالی، کلیدها را به درستی فشار می‌دادند. اما بونوبوها حتی با دوهزار بار تکرار نیز موفق به انجام این کار نشدند: گواهی بر اینکه در آنها نوعی محدودیت مغزی برای درک توالی وجود دارد.
ساده‌ترین کارهایی که ما را از سایر جانوران متمایز میکند با درکی از توالی و به خاطر سپردن آن همراه است. تمامی مناسک، آشپزی، تولید و به کارگیری ابزارها و غیره همگی با وجود قابلیت مغز در درک توالی ممکن می‌شوند.
این پژوهش نقطه‌ی آغاز پژوهش‌های بعدی درباره‌ی وجود حس توالی در سایر جانوران است. به‌علاوه این پرسش در روان‌شناسی رشد نیز مطرح میشود که نقطه‌ی شروع این ادراک در آدمی از چه سنی است.
هادی صمدی
@evophilosophy
درباره‌ی تفاوت انسان و سایر نخستی‌ها، به ویژه شامپانزه‌ها بسیار شنیده‌ایم. مغز انسان بزرگتر از شامپانزه‌ها است و ساختارهای ویژه‌ی خود را دارد و باعث شده که مثلاً نوعی تفکر انتزاعی که در انسان وجود دارد در سایر جانوران وجود نداشته باشد. یا اینکه انسان‌ها بر روی دوپا راه می‌روند، انگشت شست دست آنها در مقابل سایر انگشت‌ها قرار دارد، از زبان استفاده می‌کنند، و ده‌ها تفاوت دیگر. پژوهشگران می‌خواهند با اشاره به این تفاوتها متمایز شدن انسان از سایر جانوران را در فرایند تکامل تبیین کنند و نشان دهند که چگونه کمتر از یک و نیم درصد تفاوت ژنتیکی انسان و شامپانزه چنین تفاوت‌های بزرگی را بوجود آورده است.
پرسش اصلی این است که کدامیک از این تفاوتها بنیادی‌تر است و سایر تغییرات به دنبال آن ایجاد شده است. هرچند این پرسش چندان دقیق نیست و ما محصول هم‌تکاملی دسته‌ای از خصیصه‌ها هستیم، اما همواره پژوهشگران خواهان معرفی یک خصیصه‌ی بنیادی‌تر بوده‌اند که به اندازه‌ی کافی ساده باشد و در عین حال بنیادی برای تغییرات بعدی باشد. این خصیصه‌های پیشنهادی گاهی یک ژن است، گاهی یک عادت رفتاری است، و گاهی یک ویژگی آناتومیک.
حالا پژوهشگران سوئدی درباره‌ی علت تفاوت‌های بنیادین انسان و یکی از خویشاوندان نزدیکش، بونوبوها، به تفاوتی اشاره می‌کنند که هرچند از قبل مطرح بوده اما آزمون تجربی نشده بوده است: اینکه انسان‌ها به‌خلاف سایر جانوران درکی از توالی رویدادها دارند و این توالی را به‌خاطر می‌سپارند. از نظر این پژوهشگران آنچه فرهنگ بشری را، به عنوان وجه تمایز انسان با سایر جانورانی که می‌توان وجوهی از فرهنگ را به آنها نسبت دارد، متمایز می‌سازد احتمالاً برخورداری از حس نظم و توالی است.
بونوبوها از باهوش‌ترین موجودات غیرانسانی هستند. بااین‌حال وقتی پژوهشگران تلاش کردند که بونوبوها را برای تشخیص اینکه توالی دو مربع رنگی چه بوده آموزش دهند موفق نشدند. اگر ابتدا مربع زرد و سپس مربع آبی بر روی صفحه ظاهر می‌شد باید کلید سمت چپ را فشار می‌دادند و وقتی ابتدا مربع آبی ظاهر می‌شد و بعد زرد، کلید سمت راست را. انسان‌ها تقریباً با همان اولین مواجه با توالی، کلیدها را به درستی فشار می‌دادند. اما بونوبوها حتی با دوهزار بار تکرار نیز موفق به انجام این کار نشدند: گواهی بر اینکه در آنها نوعی محدودیت مغزی برای درک توالی وجود دارد.
ساده‌ترین کارهایی که ما را از سایر جانوران متمایز میکند با درکی از توالی و به خاطر سپردن آن همراه است. تمامی مناسک، آشپزی، تولید و به کارگیری ابزارها و غیره همگی با وجود قابلیت مغز در درک توالی ممکن می‌شوند.
این پژوهش نقطه‌ی آغاز پژوهش‌های بعدی درباره‌ی وجود حس توالی در سایر جانوران است. به‌علاوه این پرسش در روان‌شناسی رشد نیز مطرح میشود که نقطه‌ی شروع این ادراک در آدمی از چه سنی است.
هادی صمدی
@evophilosophy
journals.plos.org
A test of memory for stimulus sequences in great apes
Identifying cognitive capacities underlying the human evolutionary transition is challenging, and many hypotheses exist for what makes humans capable of, for example, producing and understanding language, preparing meals, and having culture on a grand scale.…
🔰 استرس و تروما ریسک فاکتورهای خطرناک برای آلزایمر
🌐تیم تحقیقاتی دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی، در سنین بالاتر مرتبط است.
💠محققان استرس میانسالی و آسیب های دوران کودکی را با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و التهاب عصبی مرتبط دانستند.
✅با تجزیه و تحلیل 1290 داوطلب، محققان دریافتند که رویدادهای استرس زا زندگی، به ویژه در دوران میانسالی، با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید، که در رشد آلزایمر حیاتی است، مرتبط است و استرس دوران کودکی با التهاب عصبی در اواخر زندگی نیز در ارتباط است.
✅ این مطالعه همچنین اثرات جنسی خاص را نشان داد که استرس منجر به تجمع پروتئین آمیلوئید در مردان و آتروفی مغز در زنان میشود! این یافته‌ها تأثیر عمیق و بالقوه و متفاوت استرس را بر سلامت مغز نشان می‌دهد و بر نیاز به تحقیقات بیشتر در مورد نقش آن در بیماری‌های عصبی تاکید میکند.
✅تجربیات استرس زا در میانسالی یا در دوران کودکی ممکن است به ترتیب با خطر بالاتر ابتلا به بیماری آلزایمر و التهاب عصبی همراه باشد.
✅رویدادهای استرس زا زندگی آنهایی هستند که در آنها تهدیدهای خارجی عینی واکنش های رفتاری و روانی را بر ما فعال می کنند، مثلاً مرگ یکی از عزیزان، بیکاری یا بیماری.
شواهد زیادی نشان می دهد که استرس می تواند با افزایش خطر دمانس شناختی مرتبط باشد.
✅هدف از این تحقیق ارزیابی این بود که آیا تجمع رویدادهای استرس زا در زندگی می تواند بر ایجاد آسیب شناسی های مرتبط با آلزایمر در سنین بالاتر تأثیر بگذارد یا خیر؟
✅برای انجام این کار، تیم تحقیقاتی 1290 داوطلب از گروه ALFA در بارسلونا، که توسط بنیاد "la Caixa" نیز پشتیبانی می‌شد، مطالعه کردند، که همگی در زمان مطالعه از نظر شناختی آسیبی نداشتند، اما دارای سابقه خانوادگی مستقیم بیماری آلزایمر بودند.
✅شرکت کنندگان برای ارزیابی تعداد رویدادهای استرس زا در زندگی مصاحبه انجام دادند. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای آزمایش بیومارکرهای مختلف مرتبط با بیماری آلزایمر انجام شد.
میانسالی به عنوان یک دوره آسیب پذیر
✅تجزیه و تحلیل‌های آماری نشان داد که تجمع رویدادهای استرس‌زا در دوران میانسالی با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید (Aβ) که یک بازیگر کلیدی در ایجاد بیماری آلزایمر است، مرتبط است.
✅ما می دانیم که میانسالی دوره ای است که آسیب شناسی بیماری آلزایمر شروع به ایجاد می کند. النی پالپاتزیس، محقق ISGlobal و اولین نویسنده این مطالعه می‌گوید: ممکن است این سال‌ها دوره‌ای آسیب‌پذیر باشد که در آن تجربه استرس روانی ممکن است تأثیر طولانی‌مدتی بر سلامت مغز داشته باشد.
استرس دوران کودکی و التهاب عصبی
✅تیم تحقیقاتی همچنین دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی در سنین بالاتر مرتبط است.
✅التهاب به عنوان یک پاسخ مولکولی کلیدی در بیماری های عصبی شناخته شده است و این نتایج مطابق با شواهد در حال ظهور است که نشان می دهد ترومای دوران کودکی با افزایش التهاب بزرگسالی مرتبط است.
تفاوت های جنسی بر تاثیر عوامل استرس زا
✅تجمع رویدادهای استرس زا در طول زندگی تنها در مردان با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید (Aβ) مرتبط بود. با این حال، در زنان، محققان مشاهده کردند که تجربیات استرس زاتر در طول زندگی با حجم کمتری از ماده خاکستری مرتبط است، که به این معنی است که استرس ممکن است اثرات خاص جنسی داشته باشد.
✅ «نتایج ما نشان می دهد که مکانیسم هایی که از طریق آن عوامل استرس زای زندگی بر سلامت مغز در مردان و زنان تأثیر می گذارد متفاوت است: تجمع پروتئین آمیلوئید در مردان و آتروفی مغز در زنان».
اثرات قوی تر! در افراد دارای سابقه روانپزشکی
✅در نهایت، نویسندگان دریافتند که رویدادهای استرس‌زای زندگی در افراد دارای سابقه بیماری روانپزشکی با سطوح بالاتر پروتئین‌های Aβ و تاو، التهاب عصبی و با حجم ماده خاکستری کمتر مرتبط است، که نشان می‌دهد این جمعیت می‌توانند بیشتر مستعد اثرات زندگی پر استرس باشند. وقایع، به عنوان مثال، به دلیل اختلال در توانایی های مقابله با استرس که می تواند آنها را آسیب پذیرتر کند.
✅«مطالعه ما این ایده را تقویت میکند که استرس می‌تواند نقش مهمی در ایجاد بیماری آلزایمر داشته باشد و شواهد اولیه در مورد مکانیسم‌های پشت این اثر ارائه میکند، اما تحقیقات بیشتری برای تکرار و تأیید یافته‌های اولیه ما مورد نیاز است».
@brainawareness
@cognitive_science_iran
B2n.ir/m24485
🌐تیم تحقیقاتی دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی، در سنین بالاتر مرتبط است.
💠محققان استرس میانسالی و آسیب های دوران کودکی را با افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و التهاب عصبی مرتبط دانستند.
✅با تجزیه و تحلیل 1290 داوطلب، محققان دریافتند که رویدادهای استرس زا زندگی، به ویژه در دوران میانسالی، با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید، که در رشد آلزایمر حیاتی است، مرتبط است و استرس دوران کودکی با التهاب عصبی در اواخر زندگی نیز در ارتباط است.
✅ این مطالعه همچنین اثرات جنسی خاص را نشان داد که استرس منجر به تجمع پروتئین آمیلوئید در مردان و آتروفی مغز در زنان میشود! این یافته‌ها تأثیر عمیق و بالقوه و متفاوت استرس را بر سلامت مغز نشان می‌دهد و بر نیاز به تحقیقات بیشتر در مورد نقش آن در بیماری‌های عصبی تاکید میکند.
✅تجربیات استرس زا در میانسالی یا در دوران کودکی ممکن است به ترتیب با خطر بالاتر ابتلا به بیماری آلزایمر و التهاب عصبی همراه باشد.
✅رویدادهای استرس زا زندگی آنهایی هستند که در آنها تهدیدهای خارجی عینی واکنش های رفتاری و روانی را بر ما فعال می کنند، مثلاً مرگ یکی از عزیزان، بیکاری یا بیماری.
شواهد زیادی نشان می دهد که استرس می تواند با افزایش خطر دمانس شناختی مرتبط باشد.
✅هدف از این تحقیق ارزیابی این بود که آیا تجمع رویدادهای استرس زا در زندگی می تواند بر ایجاد آسیب شناسی های مرتبط با آلزایمر در سنین بالاتر تأثیر بگذارد یا خیر؟
✅برای انجام این کار، تیم تحقیقاتی 1290 داوطلب از گروه ALFA در بارسلونا، که توسط بنیاد "la Caixa" نیز پشتیبانی می‌شد، مطالعه کردند، که همگی در زمان مطالعه از نظر شناختی آسیبی نداشتند، اما دارای سابقه خانوادگی مستقیم بیماری آلزایمر بودند.
✅شرکت کنندگان برای ارزیابی تعداد رویدادهای استرس زا در زندگی مصاحبه انجام دادند. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) برای آزمایش بیومارکرهای مختلف مرتبط با بیماری آلزایمر انجام شد.
میانسالی به عنوان یک دوره آسیب پذیر
✅تجزیه و تحلیل‌های آماری نشان داد که تجمع رویدادهای استرس‌زا در دوران میانسالی با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید (Aβ) که یک بازیگر کلیدی در ایجاد بیماری آلزایمر است، مرتبط است.
✅ما می دانیم که میانسالی دوره ای است که آسیب شناسی بیماری آلزایمر شروع به ایجاد می کند. النی پالپاتزیس، محقق ISGlobal و اولین نویسنده این مطالعه می‌گوید: ممکن است این سال‌ها دوره‌ای آسیب‌پذیر باشد که در آن تجربه استرس روانی ممکن است تأثیر طولانی‌مدتی بر سلامت مغز داشته باشد.
استرس دوران کودکی و التهاب عصبی
✅تیم تحقیقاتی همچنین دریافتند که سطوح بالاتر تجربیات استرس زا در دوران کودکی با خطر بالاتر ابتلا به التهاب عصبی در سنین بالاتر مرتبط است.
✅التهاب به عنوان یک پاسخ مولکولی کلیدی در بیماری های عصبی شناخته شده است و این نتایج مطابق با شواهد در حال ظهور است که نشان می دهد ترومای دوران کودکی با افزایش التهاب بزرگسالی مرتبط است.
تفاوت های جنسی بر تاثیر عوامل استرس زا
✅تجمع رویدادهای استرس زا در طول زندگی تنها در مردان با سطوح بالاتر پروتئین β-آمیلوئید (Aβ) مرتبط بود. با این حال، در زنان، محققان مشاهده کردند که تجربیات استرس زاتر در طول زندگی با حجم کمتری از ماده خاکستری مرتبط است، که به این معنی است که استرس ممکن است اثرات خاص جنسی داشته باشد.
✅ «نتایج ما نشان می دهد که مکانیسم هایی که از طریق آن عوامل استرس زای زندگی بر سلامت مغز در مردان و زنان تأثیر می گذارد متفاوت است: تجمع پروتئین آمیلوئید در مردان و آتروفی مغز در زنان».
اثرات قوی تر! در افراد دارای سابقه روانپزشکی
✅در نهایت، نویسندگان دریافتند که رویدادهای استرس‌زای زندگی در افراد دارای سابقه بیماری روانپزشکی با سطوح بالاتر پروتئین‌های Aβ و تاو، التهاب عصبی و با حجم ماده خاکستری کمتر مرتبط است، که نشان می‌دهد این جمعیت می‌توانند بیشتر مستعد اثرات زندگی پر استرس باشند. وقایع، به عنوان مثال، به دلیل اختلال در توانایی های مقابله با استرس که می تواند آنها را آسیب پذیرتر کند.
✅«مطالعه ما این ایده را تقویت میکند که استرس می‌تواند نقش مهمی در ایجاد بیماری آلزایمر داشته باشد و شواهد اولیه در مورد مکانیسم‌های پشت این اثر ارائه میکند، اما تحقیقات بیشتری برای تکرار و تأیید یافته‌های اولیه ما مورد نیاز است».
@brainawareness
@cognitive_science_iran
B2n.ir/m24485
Neuroscience News
Stress and Trauma Risk Factors for Alzheimer’s
Researchers linked midlife stress and childhood trauma to an increased risk of Alzheimer’s disease and neuroinflammation.
A fully spiking coupled model of a deep neural network and a recurrent attractor explains dynamics of decision making in an object recognition task - IOPscience
https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/ad2d30/meta
https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/ad2d30/meta
💠برخی از انواع بیماری های آلزایمر در اوایل زندگی ظاهر می شوند، آیا می توانیم پیش بینی کنیم چه زمانی؟!
〽️خلاصه: این مطالعه رابطه مستقیمی بین تغییرات در قطعات آمیلوئید-بتا که در مغز بیماران آلزایمر تجمع می‌یابد و سنی که در آن اولین علائم دمانس ظاهر میشود را نشان می‌دهد.
✔️در موارد نادر، بیماری آلزایمر ناشی از یک جهش ژنتیکی است و از نسلی به نسل دیگر به ارث می رسد. در چنین مواردی، بیماری معمولاً خیلی زودتر خود را نشان می دهد و افراد در سنین چهل یا پنجاه سالگی و یا حتی گاهی زودتر به آن مبتلا می‌شوند.
✔️محققان امیدوارند که بتوانند از این بینش ها نه تنها برای پیش بینی، بلکه در نهایت برای به تاخیر انداختن شروع بیماری استفاده کنند.
❓اولین علائم آلزایمر چه زمانی شروع به ظاهر شدن می کنند؟
✔️در اغلب موارد، بیماری آلزایمر ارثی نیست و بعد از سن 65 سالگی شروع به تظاهر می کند. اما در موارد نادر، آلزایمر می تواند بصورت ارثی منتقل شود و معمولاً خیلی زودتر در زندگی ظاهر می شود و افراد را تحت تأثیر قرار می دهد. چهل یا پنجاه سالگی، یا حتی گاهی در بیست و سی سالگی!!
✔️اگرچه این شکل از آلزایمر به صورت ارثی در کل گروه بیماری نادر است، محققان تاکنون نزدیک به 400 جهش مختلف را در خانواده‌های مبتلا به آلزایمر زودرس در سراسر جهان شناسایی کرده‌اند.
✔️جهش‌های ایجادکننده بیماری آلزایمر را می‌توان به همان مجموعه کوچکی از ژن‌ها ردیابی کرد که ماشین‌های مولکولی را که قطعات بتا آمیلوئید را در مغز تولید می‌کنند کد می‌کنند. تجمع قطعات آمیلوئید بتا سال‌ها قبل از ظاهر شدن علائم شروع میشود.
✔️جالب است که سنی که در آن علائم بالینی برای اولین بار ظاهر می‌شوند، در خانواده‌ها و بین ناقلین جهش‌های یکسان نسبتاً ثابت است، اما بین جهش‌ها تفاوت قابل توجهی دارد.
✔️درک مکانیسم‌هایی که برخی از جهش‌ها باعث می‌شوند علائم ده‌ها سال زودتر از سایرین ظاهر شوند، مهم است، نه تنها به دلیل اهمیت عملی برای خانواده‌های مبتلا به آلزایمر، بلکه به دلیل درک اینکه چگونه می‌توانیم برای متوقف کردن یا حداقل به تاخیر انداختن بیماری تلاش کنیم.
یک همبستگی خطی
〽️تیم چاوز-گوتیرز قطعات آمیلوئید بتا تولید شده توسط 25 جهش مختلف را که در خانواده هایی که علائم آلزایمر را در سنین 25 تا 60 سال داشتند، تجزیه و تحلیل کردند.
✔️دکتر دیتر پتیت می گوید: «ما دریافتیم که تغییرات در ترکیب مولکولی آمیلوئید بتا با سن شروع بیماری ارتباط خطی دارد. واضح است که قطعات آمیلوئید-بتای طولانی‌تر و به‌وفور جهش یافته تر مرتبط با شروع زود هنگام علائم هستند.
✔️سارا گوتیرز فرناندز، دکترای می‌افزاید:
« ما همچنین توانستیم از این همبستگی خطی برای ارزیابی تجربی سن در شروع بیماری جهش‌هایی که سابقه خانوادگی محدود یا تصویر بالینی پیچیده‌ای برای آنها وجود داشت، استفاده کنیم.»
از بیوشیمی تا درمان؟
✔️در حالی که این مطالعه شامل جهش های مرتبط با اشکال نادر آلزایمر است. همه موارد آلزایمر با رسوب آمیلوئید بتا در مغز مشخص می شوند و مسیرهای آشکارا مشترک در نهایت منجر به ایجاد مجموعه ای از علائم می شود.
✔️تحقیقات روی اشکال نادر و ارثی آلزایمر به ارتباط مستقیم بین طول قطعه آمیلوئید-بتا و سنی که در آن اولین علائم ظاهر می شوند اشاره می کند.
✔️چاوز-گوتیرز: "سوال نهایی ما این است: آیا می توانیم ترکیب مولکولی آمیلوئید مغز را به گونه ای تغییر دهیم که بتوانیم شروع علائم را به تاخیر بیاندازیم؟
✔️ این یک سوال اساسی است که امروزه نمی‌توانیم به طور قطعی به آن پاسخ دهیم، اما نتایج ما از بررسی پتانسیل درمانی ترکیباتی که می‌توانند تولید آمیلوئید بتا را با هدف تولید قطعات کوتاه‌تر تغییر دهند، پشتیبانی میکند.
✔️او تاکید میکند که حتی امروزه، توانایی پیش‌بینی سن شروع بیماری بر اساس پروفایل‌های آمیلوئید بتا، می‌تواند در تنظیمات بالینی واقعا مفید باشد
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://neurosciencenews.com/alzheimers-age-prediction-20468/
〽️خلاصه: این مطالعه رابطه مستقیمی بین تغییرات در قطعات آمیلوئید-بتا که در مغز بیماران آلزایمر تجمع می‌یابد و سنی که در آن اولین علائم دمانس ظاهر میشود را نشان می‌دهد.
✔️در موارد نادر، بیماری آلزایمر ناشی از یک جهش ژنتیکی است و از نسلی به نسل دیگر به ارث می رسد. در چنین مواردی، بیماری معمولاً خیلی زودتر خود را نشان می دهد و افراد در سنین چهل یا پنجاه سالگی و یا حتی گاهی زودتر به آن مبتلا می‌شوند.
✔️محققان امیدوارند که بتوانند از این بینش ها نه تنها برای پیش بینی، بلکه در نهایت برای به تاخیر انداختن شروع بیماری استفاده کنند.
❓اولین علائم آلزایمر چه زمانی شروع به ظاهر شدن می کنند؟
✔️در اغلب موارد، بیماری آلزایمر ارثی نیست و بعد از سن 65 سالگی شروع به تظاهر می کند. اما در موارد نادر، آلزایمر می تواند بصورت ارثی منتقل شود و معمولاً خیلی زودتر در زندگی ظاهر می شود و افراد را تحت تأثیر قرار می دهد. چهل یا پنجاه سالگی، یا حتی گاهی در بیست و سی سالگی!!
✔️اگرچه این شکل از آلزایمر به صورت ارثی در کل گروه بیماری نادر است، محققان تاکنون نزدیک به 400 جهش مختلف را در خانواده‌های مبتلا به آلزایمر زودرس در سراسر جهان شناسایی کرده‌اند.
✔️جهش‌های ایجادکننده بیماری آلزایمر را می‌توان به همان مجموعه کوچکی از ژن‌ها ردیابی کرد که ماشین‌های مولکولی را که قطعات بتا آمیلوئید را در مغز تولید می‌کنند کد می‌کنند. تجمع قطعات آمیلوئید بتا سال‌ها قبل از ظاهر شدن علائم شروع میشود.
✔️جالب است که سنی که در آن علائم بالینی برای اولین بار ظاهر می‌شوند، در خانواده‌ها و بین ناقلین جهش‌های یکسان نسبتاً ثابت است، اما بین جهش‌ها تفاوت قابل توجهی دارد.
✔️درک مکانیسم‌هایی که برخی از جهش‌ها باعث می‌شوند علائم ده‌ها سال زودتر از سایرین ظاهر شوند، مهم است، نه تنها به دلیل اهمیت عملی برای خانواده‌های مبتلا به آلزایمر، بلکه به دلیل درک اینکه چگونه می‌توانیم برای متوقف کردن یا حداقل به تاخیر انداختن بیماری تلاش کنیم.
یک همبستگی خطی
〽️تیم چاوز-گوتیرز قطعات آمیلوئید بتا تولید شده توسط 25 جهش مختلف را که در خانواده هایی که علائم آلزایمر را در سنین 25 تا 60 سال داشتند، تجزیه و تحلیل کردند.
✔️دکتر دیتر پتیت می گوید: «ما دریافتیم که تغییرات در ترکیب مولکولی آمیلوئید بتا با سن شروع بیماری ارتباط خطی دارد. واضح است که قطعات آمیلوئید-بتای طولانی‌تر و به‌وفور جهش یافته تر مرتبط با شروع زود هنگام علائم هستند.
✔️سارا گوتیرز فرناندز، دکترای می‌افزاید:
« ما همچنین توانستیم از این همبستگی خطی برای ارزیابی تجربی سن در شروع بیماری جهش‌هایی که سابقه خانوادگی محدود یا تصویر بالینی پیچیده‌ای برای آنها وجود داشت، استفاده کنیم.»
از بیوشیمی تا درمان؟
✔️در حالی که این مطالعه شامل جهش های مرتبط با اشکال نادر آلزایمر است. همه موارد آلزایمر با رسوب آمیلوئید بتا در مغز مشخص می شوند و مسیرهای آشکارا مشترک در نهایت منجر به ایجاد مجموعه ای از علائم می شود.
✔️تحقیقات روی اشکال نادر و ارثی آلزایمر به ارتباط مستقیم بین طول قطعه آمیلوئید-بتا و سنی که در آن اولین علائم ظاهر می شوند اشاره می کند.
✔️چاوز-گوتیرز: "سوال نهایی ما این است: آیا می توانیم ترکیب مولکولی آمیلوئید مغز را به گونه ای تغییر دهیم که بتوانیم شروع علائم را به تاخیر بیاندازیم؟
✔️ این یک سوال اساسی است که امروزه نمی‌توانیم به طور قطعی به آن پاسخ دهیم، اما نتایج ما از بررسی پتانسیل درمانی ترکیباتی که می‌توانند تولید آمیلوئید بتا را با هدف تولید قطعات کوتاه‌تر تغییر دهند، پشتیبانی میکند.
✔️او تاکید میکند که حتی امروزه، توانایی پیش‌بینی سن شروع بیماری بر اساس پروفایل‌های آمیلوئید بتا، می‌تواند در تنظیمات بالینی واقعا مفید باشد
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://neurosciencenews.com/alzheimers-age-prediction-20468/
Neuroscience News
Some Forms of Alzheimer’s Disease Hit Early in Life, Can We Predict When?
Study reveals a direct relationship between changes in amyloid-beta fragments that accumulate in the brains of Alzheimer's patients and the age at which symptoms of dementia first arise.
Forwarded from تکامل و فلسفه | هادی صمدی
چهار خطر هوش مصنوعی
طی سال گذشته بسیار در مورد خطرات هوش مصنوعی شنیده‌ایم. برخی از مخالفت‌ها با آن ناشی از ترس وسواس‌گونه از همه‌ی تکنولوژی‌ها است. اما برخی دیگر، سخنانی سنجیده‌اند که در گسترش هر تکنولوژی باید مد نظر قرار گیرند؛ و به دلیل ویژگی‌های خاص هوش مصنوعی، سرعت رشد بسیار بالای آن، و تأثیرات عمیقی که بر زندگی بشر می‌گذارد بیشتر باید مورد توجه قرار گیرد.
مثال؛ اتومبیل و پلاستیک
در نیمه دوم قرن نوزدهم دو اختراع سرنوشت‌ساز داشتیم: اتومبیل و پلاستیک. هر دو اختراع در ابتدای قرن بیستم به تولید کارخانه‌ای رسیدند و اکنون دهه‌هاست که شاهد عوارض منفی آنها بر محیط‌زیست هستیم تا جایی‌که دود ناشی از اولی گریبان انسان که هیچ، گلوی او را نیز به سختی فشرده؛ و ذرات دومی تمامی طبیعت، از جمله بدن انسان را انباشته است. با این حال، بدون تردید هر دو اختراع نقش‌های مثبتی نیز بر زندگی بشر داشته‌اند. ممکن است بگوییم اگر از ابتدا برای جلوگیری از عوارض منفی آنها قوانینی وضع می‌کردیم امروزه شاهد محیط‌زیست بهتری بودیم و با چنین تغییرات بزرگ اقلیمی مواجه نبودیم، یا کمتر مواجه بودیم. اما وضع قوانین از ابتدای تولید این محصولات تقریباً ناممکن بوده است. زیرا هیچ کسی فکرش را هم نمی‌کرد که دود اتومبیل چنین بلایی بر سر انسان بیاورد یا ذرات پلاستیک‌ها در اعماق اقیانوس‌ها نیز بلای جان آبزیان شود. با این حال از زمانی به بعد این اطلاعات را داشتیم و به خوبی متوجه این خطرات شدیم. اما سهل‌انگارانه آنها را نادیده یا کوچک انگاشتیم و با مصرف هر چه بیشتر محصولاتی که آینده‌ی بشریت و کره‌ی زمین را به شدت به خطر می‌انداخت، به انباشت سرمایه‌ی صاحبان کارخانه‌های تولیدکننده‌ی آنها کمک کردیم تا جایی‌که آنها آن‌قدر بزرگ و قوی شدند که اکنون دیگر به رغم نارضایتی عموم مردم جهان، به راحتی خواست عمومی را نادیده می‌گیرند و مانع وضع قوانینی برای حفظ محیط‌زیست می‌شوند.
کامپیوتر، اینترنت، هوش مصنوعی
همین داستان در مورد کامپیوترها، اینترنت، و هوش مصنوعی نیز تکرار شده است. از یکسو از فواید پرشمار آنها بهره می‌گیریم و زندگی را تسهیل کرده‌اند و از سوی دیگر خطرات بزرگی را نیز برایمان فراهم کرده‌اند و خطرات بزرگتر در راه‌اند. البته این‌بار شاید با کمک خودِ همان تکنولوژی‌ها بتوانیم جلوی خطرات را بگیریم. اکنون در جهانی زندگی می‌کنیم که هر چند اطلاعات نادرست با سرعت بیشتری در فضای مجازی منتشر می‌شوند اما حداقل امکان افزایش آگاهی عمومی نیز بالا رفته است. به مدد همین تکنولوژی‌ها وقتی نویسنده‌ای در آمریکا مقاله‌ای با عنوان «چهار شیوهی عجیب که هوش‌مصنوعی زندگی بشر را تهدید میکند» را دو روز پیش منتشر کرد لحظاتی بعد اینجا در ایران آن را خواندم و احتمالاً در سراسر جهان هزاران نفر دیگر نیز در همان روزِ نخست مقاله را خواندند. و حالا باز به مدد همین تکنولوژی‌ها شما نیز مشغول خواندن گزارشی از آن هستید و با مراجعه به لینک، خود مقاله را نیز می‌توانید بخوانید. بنابراین در برهه‌ای از تاریخ هستیم که به رغم تمامی موانع، «امکان» اقدامات اصلاحی در مسیر به‌زیستی بیش از هر زمانی فراهم است زیرا امکان ارتباط میان ما انسان‌ها در سراسر زمین افزایش یافته است.
خطرات هوش مصنوعی
کدام دسته از خطرات هوش مصنوعی را باید جدی گرفت؟ مقاله که خود گزارشی از پنج مقاله‌ی علمی جدید است، با اشاره به دسته‌ای شواهد تجربی خطرات اصلی هوش مصنوعی را چنین معرفی میکند: یک. دستکاری روان‌شناختی انسان، دو. خرابکاری‌های سازمانی، سه. افزایش افراط‌گرایی سیاسی، و چهار. خطرات وجودی برای گونه‌ی انسان. سه‌تای اول از عهده‌ی هوش مصنوعی ساده‌ای مانند چت‌جی‌پی‌تی هم بر می‌آید و چهارمی از عهده‌ی هوش مصنوعی‌های فوق‌هوشمند در آینده‌ی نزدیک.
در ۲۰۱۷ چت‌بات رپلیکا محبوبیت یافت. هدف طراحان ساخت چت‌باتی بود که با انسان گفت‌وگوی دوستانه انجام دهد. به این منظور چت‌بات خود را با ایده‌ها و هیجانات ابراز شده توسط مخاطب هماهنگ می‌کرد که مصاحبِ خوش‌مشربی باشد. اما این کار پیامد عجیبی نیز داشت: طی گفتوگو و با هماهنگ کردن خود با انسان باعث می‌شد برخی ایده‌های عجیب و شیطانی در فرد افراطی شوند! مثلاً اگر فردی در خیال خود یک عمل تروریستی را می‌پروراند، در گفتوگو با رپلیکا و با بازخوردهایی که از او می‌گرفت ممکن بود عملاً به فکر اجرای آن بیافتد، کما اینکه عملاً نیز چنین اتفاقی رخ داد.
اَشکال جدید هوش مصنوعی به شیوه‌های دیگری ذهنیت مخاطب را تحت تأثیر قرار می‌دهند. هوش مصنوعی قابلیت تشخیص خبر درست از جعلی را ندارد و این ناتوانی، امکان دیگری را فراهم میکند: با گسترش اطلاعات نادرست به دستکاری ذهنیت افراد می‌انجامد که می‌تواند سرنوشت انتخابات را نیز تغییر دهد. (در مقاله به نمونه‌هایی اشاره میشود.)
ادامه دارد👇
طی سال گذشته بسیار در مورد خطرات هوش مصنوعی شنیده‌ایم. برخی از مخالفت‌ها با آن ناشی از ترس وسواس‌گونه از همه‌ی تکنولوژی‌ها است. اما برخی دیگر، سخنانی سنجیده‌اند که در گسترش هر تکنولوژی باید مد نظر قرار گیرند؛ و به دلیل ویژگی‌های خاص هوش مصنوعی، سرعت رشد بسیار بالای آن، و تأثیرات عمیقی که بر زندگی بشر می‌گذارد بیشتر باید مورد توجه قرار گیرد.
مثال؛ اتومبیل و پلاستیک
در نیمه دوم قرن نوزدهم دو اختراع سرنوشت‌ساز داشتیم: اتومبیل و پلاستیک. هر دو اختراع در ابتدای قرن بیستم به تولید کارخانه‌ای رسیدند و اکنون دهه‌هاست که شاهد عوارض منفی آنها بر محیط‌زیست هستیم تا جایی‌که دود ناشی از اولی گریبان انسان که هیچ، گلوی او را نیز به سختی فشرده؛ و ذرات دومی تمامی طبیعت، از جمله بدن انسان را انباشته است. با این حال، بدون تردید هر دو اختراع نقش‌های مثبتی نیز بر زندگی بشر داشته‌اند. ممکن است بگوییم اگر از ابتدا برای جلوگیری از عوارض منفی آنها قوانینی وضع می‌کردیم امروزه شاهد محیط‌زیست بهتری بودیم و با چنین تغییرات بزرگ اقلیمی مواجه نبودیم، یا کمتر مواجه بودیم. اما وضع قوانین از ابتدای تولید این محصولات تقریباً ناممکن بوده است. زیرا هیچ کسی فکرش را هم نمی‌کرد که دود اتومبیل چنین بلایی بر سر انسان بیاورد یا ذرات پلاستیک‌ها در اعماق اقیانوس‌ها نیز بلای جان آبزیان شود. با این حال از زمانی به بعد این اطلاعات را داشتیم و به خوبی متوجه این خطرات شدیم. اما سهل‌انگارانه آنها را نادیده یا کوچک انگاشتیم و با مصرف هر چه بیشتر محصولاتی که آینده‌ی بشریت و کره‌ی زمین را به شدت به خطر می‌انداخت، به انباشت سرمایه‌ی صاحبان کارخانه‌های تولیدکننده‌ی آنها کمک کردیم تا جایی‌که آنها آن‌قدر بزرگ و قوی شدند که اکنون دیگر به رغم نارضایتی عموم مردم جهان، به راحتی خواست عمومی را نادیده می‌گیرند و مانع وضع قوانینی برای حفظ محیط‌زیست می‌شوند.
کامپیوتر، اینترنت، هوش مصنوعی
همین داستان در مورد کامپیوترها، اینترنت، و هوش مصنوعی نیز تکرار شده است. از یکسو از فواید پرشمار آنها بهره می‌گیریم و زندگی را تسهیل کرده‌اند و از سوی دیگر خطرات بزرگی را نیز برایمان فراهم کرده‌اند و خطرات بزرگتر در راه‌اند. البته این‌بار شاید با کمک خودِ همان تکنولوژی‌ها بتوانیم جلوی خطرات را بگیریم. اکنون در جهانی زندگی می‌کنیم که هر چند اطلاعات نادرست با سرعت بیشتری در فضای مجازی منتشر می‌شوند اما حداقل امکان افزایش آگاهی عمومی نیز بالا رفته است. به مدد همین تکنولوژی‌ها وقتی نویسنده‌ای در آمریکا مقاله‌ای با عنوان «چهار شیوهی عجیب که هوش‌مصنوعی زندگی بشر را تهدید میکند» را دو روز پیش منتشر کرد لحظاتی بعد اینجا در ایران آن را خواندم و احتمالاً در سراسر جهان هزاران نفر دیگر نیز در همان روزِ نخست مقاله را خواندند. و حالا باز به مدد همین تکنولوژی‌ها شما نیز مشغول خواندن گزارشی از آن هستید و با مراجعه به لینک، خود مقاله را نیز می‌توانید بخوانید. بنابراین در برهه‌ای از تاریخ هستیم که به رغم تمامی موانع، «امکان» اقدامات اصلاحی در مسیر به‌زیستی بیش از هر زمانی فراهم است زیرا امکان ارتباط میان ما انسان‌ها در سراسر زمین افزایش یافته است.
خطرات هوش مصنوعی
کدام دسته از خطرات هوش مصنوعی را باید جدی گرفت؟ مقاله که خود گزارشی از پنج مقاله‌ی علمی جدید است، با اشاره به دسته‌ای شواهد تجربی خطرات اصلی هوش مصنوعی را چنین معرفی میکند: یک. دستکاری روان‌شناختی انسان، دو. خرابکاری‌های سازمانی، سه. افزایش افراط‌گرایی سیاسی، و چهار. خطرات وجودی برای گونه‌ی انسان. سه‌تای اول از عهده‌ی هوش مصنوعی ساده‌ای مانند چت‌جی‌پی‌تی هم بر می‌آید و چهارمی از عهده‌ی هوش مصنوعی‌های فوق‌هوشمند در آینده‌ی نزدیک.
در ۲۰۱۷ چت‌بات رپلیکا محبوبیت یافت. هدف طراحان ساخت چت‌باتی بود که با انسان گفت‌وگوی دوستانه انجام دهد. به این منظور چت‌بات خود را با ایده‌ها و هیجانات ابراز شده توسط مخاطب هماهنگ می‌کرد که مصاحبِ خوش‌مشربی باشد. اما این کار پیامد عجیبی نیز داشت: طی گفتوگو و با هماهنگ کردن خود با انسان باعث می‌شد برخی ایده‌های عجیب و شیطانی در فرد افراطی شوند! مثلاً اگر فردی در خیال خود یک عمل تروریستی را می‌پروراند، در گفتوگو با رپلیکا و با بازخوردهایی که از او می‌گرفت ممکن بود عملاً به فکر اجرای آن بیافتد، کما اینکه عملاً نیز چنین اتفاقی رخ داد.
اَشکال جدید هوش مصنوعی به شیوه‌های دیگری ذهنیت مخاطب را تحت تأثیر قرار می‌دهند. هوش مصنوعی قابلیت تشخیص خبر درست از جعلی را ندارد و این ناتوانی، امکان دیگری را فراهم میکند: با گسترش اطلاعات نادرست به دستکاری ذهنیت افراد می‌انجامد که می‌تواند سرنوشت انتخابات را نیز تغییر دهد. (در مقاله به نمونه‌هایی اشاره میشود.)
ادامه دارد👇