Forwarded from پژوهشکده مطالعات بنیادین علم و فناوری
فراخوان همکاری در رشته های:
علوم شناختی، مدیریت، جامعه شناسی، آینده پژوهشی، سیاستگذاری علم و فناوری، معماری و شهرسازی، GIS و سنجش از دور، محیط زیست، روان شناسی، هوش مصنوعی، اقتصاد، مهندسی (صنایع، مکانیک، کامپیوتر و آب)
شماره تماس: ۰۲۶۳۲۵۵۱۳۹۶
شماره ایتا: ۰۹۳۹۷۴۶۲۹۹۴
ارسال رزومه به پست الکترونیک: [email protected]
علوم شناختی، مدیریت، جامعه شناسی، آینده پژوهشی، سیاستگذاری علم و فناوری، معماری و شهرسازی، GIS و سنجش از دور، محیط زیست، روان شناسی، هوش مصنوعی، اقتصاد، مهندسی (صنایع، مکانیک، کامپیوتر و آب)
شماره تماس: ۰۲۶۳۲۵۵۱۳۹۶
شماره ایتا: ۰۹۳۹۷۴۶۲۹۹۴
ارسال رزومه به پست الکترونیک: [email protected]
https://academic.oup.com/cercor/advance-article/doi/10.1093/cercor/bhae006/7577294?utm_source=authortollfreelink&utm_campaign=cercor&utm_medium=email&guestAccessKey=38fe12c8-beb2-4e62-aa3c-0ac2f52b41ea
@cognitive_science_iran
@cognitive_science_iran
OUP Academic
Cortical and subcortical substrates of minutes and days-long object value memory in humans Free
Abstract. Obtaining valuable objects motivates many of our daily decisions. However, the neural underpinnings of object processing based on human value mem
Forwarded from دانش، آگاهی
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
☑️چگونه حافظه تعاملات شخصی با افزایش سن کاهش می یابد.
〽️خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.
✔️محققان گزارش می دهند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند.
@brainawareness
@cognitive_science_iran
〽️خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.
✔️محققان گزارش می دهند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند.
@brainawareness
@cognitive_science_iran
علوم شناختی
☑️چگونه حافظه تعاملات شخصی با افزایش سن کاهش می یابد. 〽️خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها…
💠آیا افزایش سن سبب کاهش خاطرات ما از روابطمان با دیگران می شود؟
خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.
✔️یکی از ناراحتکنندهترین جنبههای کاهش حافظه مرتبط با افزایش سن این است که نمیتوانید چهرهای را که همراه با نامش که چند ساعت قبل با او صحبت کردهاید، به خاطر بسپارید. در حالی که محققان نمیدانند چرا این اختلال رخ میدهد، مطالعه جدیدی که در دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند (UMSOM) انجام شد، سرنخهای مهم جدیدی را به ما ارائه کرده است.
✔️محققان با استفاده از موش های پیر، مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کردند که باعث می شود خاطرات مرتبط با این تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند این از دست دادن حافظه را در آزمایشگاه معکوس کنند.
✔️محققان می گویند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده است که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند. مشکلات حاصل از پیری حافظه با مشکلات ناشی از بیماری هایی مانند #آلزایمر یا دمانس متفاوت است.
در حال حاضر، هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند از دمانس شناختی ناشی از پیری، جلوگیری یا معکوس کند.
✔️دکتر میشی کلی، می گوید: «اگر یک فرد مسن در یک مهمانی شرکت کند، به احتمال زیاد نام یا چهره سایر شرکتکنندگان را میشناسد، اما ممکن است در به خاطر سپردن نامشان با چهره مشکل داشته باشد.»
✔️این نوع خاطرات که چندین بخش از اطلاعات را در یک تعامل شخصی به هم مرتبط میکنند، به اصطلاح، خاطرات اجتماعی، به آنزیمی به نام PDE11A در بخشی از مغز که مسئول حافظه مربوط به تجربیات زندگی است، نیاز دارند.
✔️سال گذشته، دکتر کلی تحقیقی را روی PDE11A منتشر کرد که نشان داد موشهایی با نسخههای ژنتیکی مشابه آنزیم PDE11 نسبت به موشهایی که نوع متفاوتی از PDE11A دارند، قدرت بیشتری برای تعامل دارند.
✔️در این مطالعه جدید، دکتر کلی و تیمش به دنبال تعیین نقش PDE11A در حافظه اجتماعی در مغز سالخوردگان بودند و اینکه آیا می توان از دستکاری این آنزیم برای جلوگیری از این از دست دادن حافظه استفاده کرد.
✔️پژوهشگران میتوانند «تعاملهای اجتماعی» موشها را با همسایگانشان مطالعه کنند و ببینند که آیا آنها حاضرند غذای جدیدی را امتحان کنند، بر اساس خاطراتشان از مواجهه با آن غذا و بر روی موش ها دیگر.
✔️موش ها دوست ندارند غذاهای جدید بخورند تا مریض نشوند یا حتی بمیرند. وقتی موشها بوی غذا را از نفس موش دیگری استشمام میکنند، بین بوی غذا و بوی فرمونهای موش دیگر ارتباط برقرار میکنند که حافظه آن به مانند یک سیگنال ایمنی است که هر غذایی با آن بو برای خوردن در آینده بیخطر است!
✔️دکتر کلی و همکارانش دریافتند که اگرچه موش های پیر می توانند هم بوهای غذا و هم بوهای اجتماعی را به طور جداگانه تشخیص دهند، اما شبیه به دمانس شناختی در افراد مسن نمی توانند ارتباط بین این دو را به خاطر بسپارند.
✔️آنها همچنین دریافتند که سطوح PDE11A با افزایش سن در افراد و موشها افزایش مییابد، بهویژه در ناحیهای از مغز که مسئول بسیاری از انواع یادگیری و حافظه به نام هیپوکامپ است.
✔️ این آنزیم اضافی در هیپوکامپ به در جایی که به طور معمول در موش های جوان قرار داشت یافت نشد. در عوض، ترجیحاً به صورت رشتههای کوچکی در بخشهای نورونها تجمع مییابد.
✔️محققان تعجب کردند که آیا داشتن PDE11A بیش از حد در این رشتهها به این دلیل است که موشهای مسنتر خاطرات اجتماعی اجتماعی خود را فراموش کردهاند و دیگر غذای مطمئنی را که در نفس موش دیگری استشمام میکنند، نمیخورند. برای پاسخ به این سوال، آنها با حذف ژنتیکی ژن PDE11A در موش، از این افزایش های مربوط به سن جلوگیری کردند.
✔️بدون PDE11A، موشهای مسنتر دیگر حافظه اجتماعی را فراموش نمیکردند، به این معنی که غذای سالمی را که از نفس موش دیگری بود، خوردند. هنگامی که محققان PDE11A را دوباره به هیپوکامپ این موشهای قدیمی اضافه کردند، موشها یک بار دیگر حافظه اجتماعی اجتماعی را فراموش کردند و دیگر غذای سالم را نمیخورند.
✔️او و همکارانش به شوخی می گویند که هر دارویی که PDE11 را از بین ببرد باعث می شود که شما دوستان و خانواده خود را به خاطر بسپارید، اما ممکن است دیگر آنها را دوست نداشته باشید.
مغز پیر میشود!، بنابراین بسیار مهم است که مطالعات تحقیقاتی پایهای همانند این مطالعه داشته باشیم تا به ما در درک بیشتر کمک کند و در نهایت راههایی برای جلوگیری از دمانس شناختی پیدا کنیم.»
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://bit.ly/3Bc1EpI
خلاصه: محققان مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کرده اند که باعث می شود خاطرات مرتبط با تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند از دست دادن حافظه در مدل هایی از موش ها را معکوس کنند.
✔️یکی از ناراحتکنندهترین جنبههای کاهش حافظه مرتبط با افزایش سن این است که نمیتوانید چهرهای را که همراه با نامش که چند ساعت قبل با او صحبت کردهاید، به خاطر بسپارید. در حالی که محققان نمیدانند چرا این اختلال رخ میدهد، مطالعه جدیدی که در دانشکده پزشکی دانشگاه مریلند (UMSOM) انجام شد، سرنخهای مهم جدیدی را به ما ارائه کرده است.
✔️محققان با استفاده از موش های پیر، مکانیسم جدیدی را در نورون ها شناسایی کردند که باعث می شود خاطرات مرتبط با این تعاملات اجتماعی با افزایش سن کاهش یابد. علاوه بر این، آنها توانستند این از دست دادن حافظه را در آزمایشگاه معکوس کنند.
✔️محققان می گویند که یافته های آنها هدف خاصی را در مغز شناسایی کرده است که ممکن است روزی برای توسعه درمان هایی استفاده شود که می تواند از کاهش حافظه به دلیل پیری جلوگیری یا معکوس کند. مشکلات حاصل از پیری حافظه با مشکلات ناشی از بیماری هایی مانند #آلزایمر یا دمانس متفاوت است.
در حال حاضر، هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند از دمانس شناختی ناشی از پیری، جلوگیری یا معکوس کند.
✔️دکتر میشی کلی، می گوید: «اگر یک فرد مسن در یک مهمانی شرکت کند، به احتمال زیاد نام یا چهره سایر شرکتکنندگان را میشناسد، اما ممکن است در به خاطر سپردن نامشان با چهره مشکل داشته باشد.»
✔️این نوع خاطرات که چندین بخش از اطلاعات را در یک تعامل شخصی به هم مرتبط میکنند، به اصطلاح، خاطرات اجتماعی، به آنزیمی به نام PDE11A در بخشی از مغز که مسئول حافظه مربوط به تجربیات زندگی است، نیاز دارند.
✔️سال گذشته، دکتر کلی تحقیقی را روی PDE11A منتشر کرد که نشان داد موشهایی با نسخههای ژنتیکی مشابه آنزیم PDE11 نسبت به موشهایی که نوع متفاوتی از PDE11A دارند، قدرت بیشتری برای تعامل دارند.
✔️در این مطالعه جدید، دکتر کلی و تیمش به دنبال تعیین نقش PDE11A در حافظه اجتماعی در مغز سالخوردگان بودند و اینکه آیا می توان از دستکاری این آنزیم برای جلوگیری از این از دست دادن حافظه استفاده کرد.
✔️پژوهشگران میتوانند «تعاملهای اجتماعی» موشها را با همسایگانشان مطالعه کنند و ببینند که آیا آنها حاضرند غذای جدیدی را امتحان کنند، بر اساس خاطراتشان از مواجهه با آن غذا و بر روی موش ها دیگر.
✔️موش ها دوست ندارند غذاهای جدید بخورند تا مریض نشوند یا حتی بمیرند. وقتی موشها بوی غذا را از نفس موش دیگری استشمام میکنند، بین بوی غذا و بوی فرمونهای موش دیگر ارتباط برقرار میکنند که حافظه آن به مانند یک سیگنال ایمنی است که هر غذایی با آن بو برای خوردن در آینده بیخطر است!
✔️دکتر کلی و همکارانش دریافتند که اگرچه موش های پیر می توانند هم بوهای غذا و هم بوهای اجتماعی را به طور جداگانه تشخیص دهند، اما شبیه به دمانس شناختی در افراد مسن نمی توانند ارتباط بین این دو را به خاطر بسپارند.
✔️آنها همچنین دریافتند که سطوح PDE11A با افزایش سن در افراد و موشها افزایش مییابد، بهویژه در ناحیهای از مغز که مسئول بسیاری از انواع یادگیری و حافظه به نام هیپوکامپ است.
✔️ این آنزیم اضافی در هیپوکامپ به در جایی که به طور معمول در موش های جوان قرار داشت یافت نشد. در عوض، ترجیحاً به صورت رشتههای کوچکی در بخشهای نورونها تجمع مییابد.
✔️محققان تعجب کردند که آیا داشتن PDE11A بیش از حد در این رشتهها به این دلیل است که موشهای مسنتر خاطرات اجتماعی اجتماعی خود را فراموش کردهاند و دیگر غذای مطمئنی را که در نفس موش دیگری استشمام میکنند، نمیخورند. برای پاسخ به این سوال، آنها با حذف ژنتیکی ژن PDE11A در موش، از این افزایش های مربوط به سن جلوگیری کردند.
✔️بدون PDE11A، موشهای مسنتر دیگر حافظه اجتماعی را فراموش نمیکردند، به این معنی که غذای سالمی را که از نفس موش دیگری بود، خوردند. هنگامی که محققان PDE11A را دوباره به هیپوکامپ این موشهای قدیمی اضافه کردند، موشها یک بار دیگر حافظه اجتماعی اجتماعی را فراموش کردند و دیگر غذای سالم را نمیخورند.
✔️او و همکارانش به شوخی می گویند که هر دارویی که PDE11 را از بین ببرد باعث می شود که شما دوستان و خانواده خود را به خاطر بسپارید، اما ممکن است دیگر آنها را دوست نداشته باشید.
مغز پیر میشود!، بنابراین بسیار مهم است که مطالعات تحقیقاتی پایهای همانند این مطالعه داشته باشیم تا به ما در درک بیشتر کمک کند و در نهایت راههایی برای جلوگیری از دمانس شناختی پیدا کنیم.»
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://bit.ly/3Bc1EpI
Neuroscience News
How Memory of Personal Interactions Declines With Age
Researchers have identified a new mechanism within neurons that cause memories associated with social interactions to decline with age. Additionally, they were able to reverse the memory loss in mouse models.
Forwarded from فلسفه علم
«انعطافپذیری عصبی: سلاح مخفی مغز برای یادگیری، رشد و بهبود»
https://www.youtube.com/watch?v=3nfclV31ZU4
دارای زیرنویس فارسی، با فعالسازی زیرنویس Persian
@Philosophyofscience
https://www.youtube.com/watch?v=3nfclV31ZU4
دارای زیرنویس فارسی، با فعالسازی زیرنویس Persian
@Philosophyofscience
Forwarded from SNS (En)
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from فلسفه علم
🔻تقریبا همگان قبول دارند که انجام بعضی کارها نیازمند "هوش" است؛ مثل پیداکردن حاصل تقسیم 231 بر 42.
ممکن است کسی بگوید دستگاهی دارای #هوش_مصنوعی است که بتواند برای انجام چنین کارهایی توسط ما بهرهبرداری شود؛ یعنی کارهایی که توافق داریم انجام آنها بوسیله انسان، مستلزم هوش است. داشتن هوش به این معنا را «هوش کاری» (task intelligence) مینامیم. ماشین حسابها میتوانند برای یافتن پاسخ تقسیم 231 بر 42 بکار گرفته شوند، بنابراین حتی آنها هم دارای #هوش_کاری هستند.
🔻هوش کاری مصنوعی، مناقشه برانگیز نبوده و حتی آکوئیناس و دکارت هم دلیلی برای رد آن ندارند.
هرچند باید توجه داشت که ماشین حسابها نمیدانند جواب مسائل ریاضیاتی چیست و نمیدانند که در حال انجام عملیات ریاضیاند. لذا شایسته نیست که از دارابودن هوش کاری به ادعاهای بزرگتر درباره #هوش_اشیاء پل بزنیم.
🔻«هوش شیء» مقابل «هوش کاری» است؛ اگر یک دستگاه هوش مصنوعی اشیاء را داشته باشد، آنگاه چنین دستگاهی را میتوان به معنی واقعی هوشمند دانست. پرسشهای مناقشهبرانگیز معاصر از امکان هوش مصنوعی اشیاء و رویکردهای مختلف برای طراحی آن، سؤال میپرسند.
🔻میتوان با وامگیری اصطلاح از جایگاه پمپ بنزین، بین دو گونه هوش اشیاء تمایز نهاد: اگر هوش دستگاه بگونهای است که میداند انسانها چگونه دارای هوش خودشان هستند، چنین دستگاهی واجد هوش مصنوعی اعلای شیء (premium artificial thing intelligence) یا premium AI است. اما اگر هوش دستگاه بگونهای باشد که نمیداند انسانها چطور هوش خودشان را دارند، این دستگاه را دارای هوش مصنوعی عادی شیء (regular artificial thing intelligence) یا regular AI مینامیم.
باید توجه داشت که گازوئیل عادی، واقعاً گازوئیل است. به همین ترتیب، هوش مصنوعی عادی اشیاء نیز واقعاً هوش است.
🔻جان سرل (1980) تفاوتی بین هوش مصنوعی قوی و ضعیف گذاشته بود: #هوش_مصنوعی_قوی، تزی است که میگوید «کامپیوترهایی با برنامهریزی درست، واقعاً یک ذهن هستند.
بدین معنا که کامپیوترها با برنامهریزی درست، میتوانند حقیقتاً و بمعنای سابجکتیو "درک کنند" و دیگر حالات شناختی را نیز داشته باشند».
در حالی که ادعای #هوش_مصنوعی_ضعیف فقط در این حد است که کامپیوترها ابزاری مفید برای فرمولیزهکردن و آزمایش و انجام وظایف و رفتارهای مبتنی بر هوش هستند.
🔻این تمایز سرل را قادر ساخت تا استدلال خویش را مستقیماً و صرفاً علیه هوش مصنوعی قوی صورتبندی کند.
ولی برای اهدافی عمومیتر نیازمند تمایزهای دیگری – مانند آنچه در اینجا معرفی کردیم – هستیم. تمایز عادی/ اعلا به ما این امکان را میدهد که دو احتمال در هوش مصنوعی قوی را بازشناسی کنیم.
و تمایز هوش کاری/ هوش اشیاء به ما اجازه میدهد تشخیص بدهیم که چالشهای فلسفی عموماً متوجه ادعایی است که میگوید یک دستگاه میتواند خودش اصالتاً هوشمند باشد، یا حالات شناختی خاص خودش را داشته باشد.
William Robinson, 2014, "Philosophical challenges", In: The Cambridge Handbook of Artificial Intelligence, pp. 85-86.
@PhilMind
@Philosophyofscience
ممکن است کسی بگوید دستگاهی دارای #هوش_مصنوعی است که بتواند برای انجام چنین کارهایی توسط ما بهرهبرداری شود؛ یعنی کارهایی که توافق داریم انجام آنها بوسیله انسان، مستلزم هوش است. داشتن هوش به این معنا را «هوش کاری» (task intelligence) مینامیم. ماشین حسابها میتوانند برای یافتن پاسخ تقسیم 231 بر 42 بکار گرفته شوند، بنابراین حتی آنها هم دارای #هوش_کاری هستند.
🔻هوش کاری مصنوعی، مناقشه برانگیز نبوده و حتی آکوئیناس و دکارت هم دلیلی برای رد آن ندارند.
هرچند باید توجه داشت که ماشین حسابها نمیدانند جواب مسائل ریاضیاتی چیست و نمیدانند که در حال انجام عملیات ریاضیاند. لذا شایسته نیست که از دارابودن هوش کاری به ادعاهای بزرگتر درباره #هوش_اشیاء پل بزنیم.
🔻«هوش شیء» مقابل «هوش کاری» است؛ اگر یک دستگاه هوش مصنوعی اشیاء را داشته باشد، آنگاه چنین دستگاهی را میتوان به معنی واقعی هوشمند دانست. پرسشهای مناقشهبرانگیز معاصر از امکان هوش مصنوعی اشیاء و رویکردهای مختلف برای طراحی آن، سؤال میپرسند.
🔻میتوان با وامگیری اصطلاح از جایگاه پمپ بنزین، بین دو گونه هوش اشیاء تمایز نهاد: اگر هوش دستگاه بگونهای است که میداند انسانها چگونه دارای هوش خودشان هستند، چنین دستگاهی واجد هوش مصنوعی اعلای شیء (premium artificial thing intelligence) یا premium AI است. اما اگر هوش دستگاه بگونهای باشد که نمیداند انسانها چطور هوش خودشان را دارند، این دستگاه را دارای هوش مصنوعی عادی شیء (regular artificial thing intelligence) یا regular AI مینامیم.
باید توجه داشت که گازوئیل عادی، واقعاً گازوئیل است. به همین ترتیب، هوش مصنوعی عادی اشیاء نیز واقعاً هوش است.
🔻جان سرل (1980) تفاوتی بین هوش مصنوعی قوی و ضعیف گذاشته بود: #هوش_مصنوعی_قوی، تزی است که میگوید «کامپیوترهایی با برنامهریزی درست، واقعاً یک ذهن هستند.
بدین معنا که کامپیوترها با برنامهریزی درست، میتوانند حقیقتاً و بمعنای سابجکتیو "درک کنند" و دیگر حالات شناختی را نیز داشته باشند».
در حالی که ادعای #هوش_مصنوعی_ضعیف فقط در این حد است که کامپیوترها ابزاری مفید برای فرمولیزهکردن و آزمایش و انجام وظایف و رفتارهای مبتنی بر هوش هستند.
🔻این تمایز سرل را قادر ساخت تا استدلال خویش را مستقیماً و صرفاً علیه هوش مصنوعی قوی صورتبندی کند.
ولی برای اهدافی عمومیتر نیازمند تمایزهای دیگری – مانند آنچه در اینجا معرفی کردیم – هستیم. تمایز عادی/ اعلا به ما این امکان را میدهد که دو احتمال در هوش مصنوعی قوی را بازشناسی کنیم.
و تمایز هوش کاری/ هوش اشیاء به ما اجازه میدهد تشخیص بدهیم که چالشهای فلسفی عموماً متوجه ادعایی است که میگوید یک دستگاه میتواند خودش اصالتاً هوشمند باشد، یا حالات شناختی خاص خودش را داشته باشد.
William Robinson, 2014, "Philosophical challenges", In: The Cambridge Handbook of Artificial Intelligence, pp. 85-86.
@PhilMind
@Philosophyofscience
Forwarded from انجمن علمی فلسفهعلم شریف
انجمن مغز و فلسفه ذهن برگزار میکند:
💥کنفرانس بینالمللی فلسفه ذهن با حمایت ستاد توسعه علوم شناختی و تمرکز بر مسئله آگاهی(Consciousness) طی 5 روز از 29 بهمن تا 3 اسفند برگزار میشود.
🎙️ در این همایش، اساتید خارجی و داخلی از جمله ند بلاک، سوئینبرن، ون اینواگن، تالیافرو، تیم کرین، سیدحسن حسینی، مهدی ذاکری، محمود مروارید، امیر صائمی، ابراهیم آزادگان و ... به ارائه مقاله خواهند پرداخت.
📣 طبق برنامه ارائه مقالات بیش از 30 مقاله طی دو روز 29 بهمن و 3 اسفند بصورت مجازی و سه روز 30 بهمن تا 2 اسفند بصورت حضوری ارائه میگردد.
🚩 لینک اتاق برگزاری جلسات آنلاین در دو روز مجازی(29 بهمن و 3 اسفند): skyroom.online/ch/sca_sbmu/kanoon
📍مکان برگزاری جلسات حضوری در سه روز 30 بهمن تا 2 اسفند:
ولنجک، میدان شهید شهریاری، بلوار دانشجو، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، ورودی دانشکده بهداشت، سالن شهید رحیمی
@Mindphilosa
—————————
🆔 تلگرام | اینستاگرام | سایت | ویرگول | آرشیو فایلها
💥کنفرانس بینالمللی فلسفه ذهن با حمایت ستاد توسعه علوم شناختی و تمرکز بر مسئله آگاهی(Consciousness) طی 5 روز از 29 بهمن تا 3 اسفند برگزار میشود.
🎙️ در این همایش، اساتید خارجی و داخلی از جمله ند بلاک، سوئینبرن، ون اینواگن، تالیافرو، تیم کرین، سیدحسن حسینی، مهدی ذاکری، محمود مروارید، امیر صائمی، ابراهیم آزادگان و ... به ارائه مقاله خواهند پرداخت.
📣 طبق برنامه ارائه مقالات بیش از 30 مقاله طی دو روز 29 بهمن و 3 اسفند بصورت مجازی و سه روز 30 بهمن تا 2 اسفند بصورت حضوری ارائه میگردد.
🚩 لینک اتاق برگزاری جلسات آنلاین در دو روز مجازی(29 بهمن و 3 اسفند): skyroom.online/ch/sca_sbmu/kanoon
📍مکان برگزاری جلسات حضوری در سه روز 30 بهمن تا 2 اسفند:
ولنجک، میدان شهید شهریاری، بلوار دانشجو، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، ورودی دانشکده بهداشت، سالن شهید رحیمی
@Mindphilosa
—————————
🆔 تلگرام | اینستاگرام | سایت | ویرگول | آرشیو فایلها
علوم شناختی
انجمن مغز و فلسفه ذهن برگزار میکند: 💥کنفرانس بینالمللی فلسفه ذهن با حمایت ستاد توسعه علوم شناختی و تمرکز بر مسئله آگاهی(Consciousness) طی 5 روز از 29 بهمن تا 3 اسفند برگزار میشود. 🎙️ در این همایش، اساتید خارجی و داخلی از جمله ند بلاک، سوئینبرن، ون اینواگن،…
نقشه نشان
دانشکده بهداشت و ایمنی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی اوین، تهران + تصاویر، آدرس و نظرات مردم
برای مشاهده موقعیت دقیق دانشکده بهداشت و ایمنی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در محله اوین تهران روی نقشه و آگاهی از آدرس، تلفن، ساعت کاری و اینستاگرام کلیک کنید
💠اسیدهای چرب، کلیدی برای تشکیل حافظه!
🔰خلاصه: محققان در مورد اینکه چگونه اسیدهای چرب اشباع شده، در مغز به تثبیت حافظه کمک میکنند، به کشف مهمی دست یافتند.
✅این تیم فرآیندهای مولکولی را ترسیم کرده و ژنهای حیاتی مانند PLA1 و STXBP1 را شناسایی کردند که تشکیل این اسیدهای چرب را در طول ارتباطات عصبی تنظیم میکنند و بینشهای جدیدی را در مورد درمانهای بالقوه بیماریهای عصبی ارائه میدهند.
✅محققان با آزمایش مدلهای موش، ارتباط مستقیمی بین سطوح اسیدهای چرب اشباع شده و عملکرد حافظه مشاهده کردند و نقش اساسی این ترکیبات را در سلامت شناختی برجسته کردند.
✅این کار، همکاری بین چندین مؤسسه معتبر، نه تنها درک ما از مکانیسم های حافظه را عمیق تر می کند، بلکه دری را به روی استراتژی های درمانی نوآورانه برای شرایطی مانند بیماری آلزایمر باز می کند.
حقایق کلیدی:
🔺این مطالعه نشان می دهد که آنزیم فسفولیپاز A1 (PLA1) و پروتئین STXBP1 در ایجاد اسیدهای چرب اشباع ضروری برای رمزگذاری حافظه در مغز نقش اساسی دارند.
🔺مدلهای موش فاقد ژن PLA1 کاهش شناختی قابلتوجهی و سطوح پایینتری از اسیدهای چرب اشباع را نشان دادند که بر اهمیت آنها در اکتساب حافظه تأکید میکند.
🔺این تحقیق نشان میدهد که درمانهای بالقوهای که این مسیر را هدف قرار میدهند، میتوانند با بیماریهای تخریبکننده عصبی مبارزه کنند و پیشرفت قابلتوجهی در مدیریت اختلالات مرتبط با حافظه نشان دهند.
〽️محققان دانشگاه کوئینزلند نقش حیاتی اسیدهای چرب اشباع شده در تثبیت حافظه مغز را آشکار کرده اند.
✅دکتر آیزاک آکیفه از مؤسسه مغز کوئینزلند UQ مکانیسم مولکولی را کشف کرده و ژنهای زیربنایی فرآیند ایجاد حافظه را شناسایی کرده است که دریچهای را برای درمان بالقوه اختلالات عصبی باز میکند.
✅ما قبلاً نشان داده بودیم که سطوح اسیدهای چرب اشباع شده در مغز در طول ارتباط عصبی افزایش مییابد، اما نمیدانستیم چه چیزی باعث این تغییرات شده است.
✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 تعامل میکند و اسیدهای چرب اشباع را تشکیل میدهد. اکنون برای اولین بار، ما تغییراتی را در چشم انداز اسیدهای چرب مغز شناسایی کرده ایم که نورون ها یک حافظه را رمزگذاری می کنند.
✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 برای تشکیل اسیدهای چرب اشباع در تعامل است.
✅مغز چرب ترین اندام بدن است که 60 درصد وزن آن را ترکیبات چربی به نام لیپیدها تشکیل می دهد. اسیدهای چرب واحدهای سازنده دسته ای از لیپیدها به نام فسفولیپیدها هستند.
✅کار انجام شده در آزمایشگاه پروفسور فردریک مونیر نشان داده است که STXBP1 هدف گیری آنزیم PLA1 را کنترل می کند، آزادسازی اسیدهای چرب را هماهنگ می کند و ارتباط را به سیناپس های مغز هدایت می کند.
✅پروفسور مونیر می گوید: «جهشهای انسانی در ژنهای PLA1 و STXBP1 سطح اسیدهای چرب آزاد را کاهش میدهند و باعث ایجاد اختلالات عصبی میشوند.» برای تعیین اهمیت اسیدهای چرب آزاد در شکلگیری حافظه، از مدلهای موشی استفاده کردیم که در آن ژن PLA1 حذف میشود.
✅ما شروع و پیشرفت دمانس عصبی و شناختی را در طول زندگی آنها پیگیری کردیم. ما دیدیم که حتی قبل از اینکه حافظه آنها مختل شود، سطح اسیدهای چرب آزاد اشباع شده آنها به طور قابل توجهی کمتر از موش های کنترل بود. این نشان می دهد که این آنزیم PLA1 و اسیدهای چرب آزاد شده آن، نقش کلیدی در اکتساب حافظه دارند.
این تحقیق پیامدهای مهمی برای درک چگونگی شکل گیری خاطرات دارد.
✅پروفسور مونیر افزود، یافتههای ما نشان میدهد که دستکاری این مسیر اکتساب حافظه پتانسیل هیجانانگیزی برای درمان بیماریهای تخریبکننده عصبی مانند #آلزایمر دارد.
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://neurosciencenews.com/fatty-acids-memory-25567/
🔰خلاصه: محققان در مورد اینکه چگونه اسیدهای چرب اشباع شده، در مغز به تثبیت حافظه کمک میکنند، به کشف مهمی دست یافتند.
✅این تیم فرآیندهای مولکولی را ترسیم کرده و ژنهای حیاتی مانند PLA1 و STXBP1 را شناسایی کردند که تشکیل این اسیدهای چرب را در طول ارتباطات عصبی تنظیم میکنند و بینشهای جدیدی را در مورد درمانهای بالقوه بیماریهای عصبی ارائه میدهند.
✅محققان با آزمایش مدلهای موش، ارتباط مستقیمی بین سطوح اسیدهای چرب اشباع شده و عملکرد حافظه مشاهده کردند و نقش اساسی این ترکیبات را در سلامت شناختی برجسته کردند.
✅این کار، همکاری بین چندین مؤسسه معتبر، نه تنها درک ما از مکانیسم های حافظه را عمیق تر می کند، بلکه دری را به روی استراتژی های درمانی نوآورانه برای شرایطی مانند بیماری آلزایمر باز می کند.
حقایق کلیدی:
🔺این مطالعه نشان می دهد که آنزیم فسفولیپاز A1 (PLA1) و پروتئین STXBP1 در ایجاد اسیدهای چرب اشباع ضروری برای رمزگذاری حافظه در مغز نقش اساسی دارند.
🔺مدلهای موش فاقد ژن PLA1 کاهش شناختی قابلتوجهی و سطوح پایینتری از اسیدهای چرب اشباع را نشان دادند که بر اهمیت آنها در اکتساب حافظه تأکید میکند.
🔺این تحقیق نشان میدهد که درمانهای بالقوهای که این مسیر را هدف قرار میدهند، میتوانند با بیماریهای تخریبکننده عصبی مبارزه کنند و پیشرفت قابلتوجهی در مدیریت اختلالات مرتبط با حافظه نشان دهند.
〽️محققان دانشگاه کوئینزلند نقش حیاتی اسیدهای چرب اشباع شده در تثبیت حافظه مغز را آشکار کرده اند.
✅دکتر آیزاک آکیفه از مؤسسه مغز کوئینزلند UQ مکانیسم مولکولی را کشف کرده و ژنهای زیربنایی فرآیند ایجاد حافظه را شناسایی کرده است که دریچهای را برای درمان بالقوه اختلالات عصبی باز میکند.
✅ما قبلاً نشان داده بودیم که سطوح اسیدهای چرب اشباع شده در مغز در طول ارتباط عصبی افزایش مییابد، اما نمیدانستیم چه چیزی باعث این تغییرات شده است.
✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 تعامل میکند و اسیدهای چرب اشباع را تشکیل میدهد. اکنون برای اولین بار، ما تغییراتی را در چشم انداز اسیدهای چرب مغز شناسایی کرده ایم که نورون ها یک حافظه را رمزگذاری می کنند.
✅آنزیمی به نام فسفولیپاز A1 (PLA1) با پروتئین دیگری در سیناپس به نام STXBP1 برای تشکیل اسیدهای چرب اشباع در تعامل است.
✅مغز چرب ترین اندام بدن است که 60 درصد وزن آن را ترکیبات چربی به نام لیپیدها تشکیل می دهد. اسیدهای چرب واحدهای سازنده دسته ای از لیپیدها به نام فسفولیپیدها هستند.
✅کار انجام شده در آزمایشگاه پروفسور فردریک مونیر نشان داده است که STXBP1 هدف گیری آنزیم PLA1 را کنترل می کند، آزادسازی اسیدهای چرب را هماهنگ می کند و ارتباط را به سیناپس های مغز هدایت می کند.
✅پروفسور مونیر می گوید: «جهشهای انسانی در ژنهای PLA1 و STXBP1 سطح اسیدهای چرب آزاد را کاهش میدهند و باعث ایجاد اختلالات عصبی میشوند.» برای تعیین اهمیت اسیدهای چرب آزاد در شکلگیری حافظه، از مدلهای موشی استفاده کردیم که در آن ژن PLA1 حذف میشود.
✅ما شروع و پیشرفت دمانس عصبی و شناختی را در طول زندگی آنها پیگیری کردیم. ما دیدیم که حتی قبل از اینکه حافظه آنها مختل شود، سطح اسیدهای چرب آزاد اشباع شده آنها به طور قابل توجهی کمتر از موش های کنترل بود. این نشان می دهد که این آنزیم PLA1 و اسیدهای چرب آزاد شده آن، نقش کلیدی در اکتساب حافظه دارند.
این تحقیق پیامدهای مهمی برای درک چگونگی شکل گیری خاطرات دارد.
✅پروفسور مونیر افزود، یافتههای ما نشان میدهد که دستکاری این مسیر اکتساب حافظه پتانسیل هیجانانگیزی برای درمان بیماریهای تخریبکننده عصبی مانند #آلزایمر دارد.
@brainawareness
@cognitive_science_iran
https://neurosciencenews.com/fatty-acids-memory-25567/
Neuroscience News
Fatty Acids in Brain Key in Memory Formation
Researchers made a breakthrough discovery on how saturated fatty acids in the brain contribute to memory consolidation.
علوم شناختی
قیمت تعرفه های جدید @cognitive_science_iran #تایمی ① . 24 ساعت 1 ساعت پست آخر | 100 تومن ② . 48 ساعت 2 ساعت پست آخر + یک بار ریشات | 130 تومن ③ . پست آخر شبانه 24 تا 10صبح | 110 تومن ④. پست آخر شبانه 24 تا 10 صبح +24 ساعت پست آزاد | 140 تومن 👁🗨…
قیمت جدید تعرفه های تبلیغاتی اعلام شد. برای تبلیغات کانال علوم شناختی به کانال زیر مراجعه نمایید.
@adscognitive1
@adscognitive1
Telegram
تبلیغات علوم شناختی
کانال تبلیغات علوم شناختی
ارتباط با ادمین @mmasiha
ارتباط با ادمین @mmasiha
علوم شناختی pinned «قیمت جدید تعرفه های تبلیغاتی اعلام شد. برای تبلیغات کانال علوم شناختی به کانال زیر مراجعه نمایید. @adscognitive1»
.
🧩 سالهاست که با غلبه رویکرد محاسباتی در #علوم_شناختی، فرآیندهای انتزاعی محاسبات بعنوان زمینه تولید هوش و آگاهی به رسمیت شناخته شده و نزد بسیاری از دانشمندان و محققان این حوزه، ماده سازنده سیستم پردازشگر از اهمیت و موضوعیت چندانی برخوردار نبوده است. استراتژی ساخت #هوش_مصنوعی با پیادهسازی #پردازش_اطلاعات بر روی سیستمهای دیجیتالی و تراشههای الکتریکی و ... از همین دیدگاه نشأت گرفته است.
🧩 اما با وجود موفقیتها و پیشرفتهای کاربردی، ناکامی سیستمهای محاسباتی در ارائه خروجیهای شبیه انسان و چالشهای نظری که در اینباره قوت گرفته است، اهمیت دیدگاههای بیولوژیکی را توسط برخی صاحبنظران روی میز گذاشته است. سیستمهای هوش مصنوعی در توسعههای اخیر بدنبال جایگزینی معدنی برای اجزای بیولوژیک آگاهی، شبکههای مصنوعی عصبی بجای نورونهای سلولی، و منطق فازی منعطف بجای دستورالعملهای مبتنی بر پروتئین و DNA هستند تا بر متریال سازنده سیستم نیز تمرکز کنند. (Pagel & Kirshtein, 2017, Machine Dreaming and Consciousness, p.30)
🧩 موضوعیت #زیست_شناسی در هوش مصنوعی البته میتواند به معانی مختلفی مورد بحث قرار گیرد. اگر منظور از پایه بیولوژیک آگاهی صرفا در حد جریان الکتروشیمیایی موجود در شبکههای نورونی باشد، شاهد استراتژی حداقلی برای تامین هوش مصنوعی شبه بیولوژیک خواهیم بود که فقط در پی جاسازی ماده شیمیایی حامل جریان الکتریکی در شبکههای مصنوعی است. اما چنانچه ساختار مولکولی و ژنتیک مغز نیز در تولید #آگاهی نقش داشته باشد، چالشهای عمیقتری پیش روی مهندسان #AI خواهد بود.
🧩 مقاله مهمی که سه ماه پیش توسط محققان دانشگاه هایدلبرگ آلمان در محله #نیچر به چاپ رسید، نشان داد که مخچه با ساختار مولکولی و ژنتیکی خود در برخی تواناییهای شناختی مرتبه بالاتر انسان دخالت دارد. در حالیکه غالب دانشمندان، مخچه را بدلیل عدم وقوع پردازش اطلاعات در آن، دارای نقش خاصی در تولید آگاهی نمیدانستند. یافتههایی از این دست ضمن نوعی شیفت پارادایمی در #نوروساینس و هوش مصنوعی، چالش مهمی را نیز روی میز میگذارد: #ژنتیک و #DNA سلولهای نورون طبیعی را چگونه میتوان بنحوی مصنوعی زمینهسازی کرد؟ آیا صرف منطق فازی میتواند محققکننده چنین هدفی باشد؟
🧩 به هرحال اما نکته قابل توجه اینست که رویکرد #پیوندگرایی (#Connectionism) با تاکید بر محاسبات توزیعشده و پردازش موازی اطلاعات، و همچنین رویکرد #بدنمندی (#Embodiment) با تمرکز بر بدن و مواجهه مکانمند سیستم حسی- حرکتی با محیط، بصیرتهای ناشی از پژوهشهای بیولوژیک آگاهی را جدی نمیگیرند و بنظر میرسد باوجود فواید بزرگ کارکردگرایانه، در ساخت و تولید #آگاهی_مصنوعی با ابهامات و تردیدهای جدی مواجه هستند.
@PhilMind
@cognitive_science_iran
🧩 سالهاست که با غلبه رویکرد محاسباتی در #علوم_شناختی، فرآیندهای انتزاعی محاسبات بعنوان زمینه تولید هوش و آگاهی به رسمیت شناخته شده و نزد بسیاری از دانشمندان و محققان این حوزه، ماده سازنده سیستم پردازشگر از اهمیت و موضوعیت چندانی برخوردار نبوده است. استراتژی ساخت #هوش_مصنوعی با پیادهسازی #پردازش_اطلاعات بر روی سیستمهای دیجیتالی و تراشههای الکتریکی و ... از همین دیدگاه نشأت گرفته است.
🧩 اما با وجود موفقیتها و پیشرفتهای کاربردی، ناکامی سیستمهای محاسباتی در ارائه خروجیهای شبیه انسان و چالشهای نظری که در اینباره قوت گرفته است، اهمیت دیدگاههای بیولوژیکی را توسط برخی صاحبنظران روی میز گذاشته است. سیستمهای هوش مصنوعی در توسعههای اخیر بدنبال جایگزینی معدنی برای اجزای بیولوژیک آگاهی، شبکههای مصنوعی عصبی بجای نورونهای سلولی، و منطق فازی منعطف بجای دستورالعملهای مبتنی بر پروتئین و DNA هستند تا بر متریال سازنده سیستم نیز تمرکز کنند. (Pagel & Kirshtein, 2017, Machine Dreaming and Consciousness, p.30)
🧩 موضوعیت #زیست_شناسی در هوش مصنوعی البته میتواند به معانی مختلفی مورد بحث قرار گیرد. اگر منظور از پایه بیولوژیک آگاهی صرفا در حد جریان الکتروشیمیایی موجود در شبکههای نورونی باشد، شاهد استراتژی حداقلی برای تامین هوش مصنوعی شبه بیولوژیک خواهیم بود که فقط در پی جاسازی ماده شیمیایی حامل جریان الکتریکی در شبکههای مصنوعی است. اما چنانچه ساختار مولکولی و ژنتیک مغز نیز در تولید #آگاهی نقش داشته باشد، چالشهای عمیقتری پیش روی مهندسان #AI خواهد بود.
🧩 مقاله مهمی که سه ماه پیش توسط محققان دانشگاه هایدلبرگ آلمان در محله #نیچر به چاپ رسید، نشان داد که مخچه با ساختار مولکولی و ژنتیکی خود در برخی تواناییهای شناختی مرتبه بالاتر انسان دخالت دارد. در حالیکه غالب دانشمندان، مخچه را بدلیل عدم وقوع پردازش اطلاعات در آن، دارای نقش خاصی در تولید آگاهی نمیدانستند. یافتههایی از این دست ضمن نوعی شیفت پارادایمی در #نوروساینس و هوش مصنوعی، چالش مهمی را نیز روی میز میگذارد: #ژنتیک و #DNA سلولهای نورون طبیعی را چگونه میتوان بنحوی مصنوعی زمینهسازی کرد؟ آیا صرف منطق فازی میتواند محققکننده چنین هدفی باشد؟
🧩 به هرحال اما نکته قابل توجه اینست که رویکرد #پیوندگرایی (#Connectionism) با تاکید بر محاسبات توزیعشده و پردازش موازی اطلاعات، و همچنین رویکرد #بدنمندی (#Embodiment) با تمرکز بر بدن و مواجهه مکانمند سیستم حسی- حرکتی با محیط، بصیرتهای ناشی از پژوهشهای بیولوژیک آگاهی را جدی نمیگیرند و بنظر میرسد باوجود فواید بزرگ کارکردگرایانه، در ساخت و تولید #آگاهی_مصنوعی با ابهامات و تردیدهای جدی مواجه هستند.
@PhilMind
@cognitive_science_iran
یک پژوهش مروری اخیر (بر پژوهشهای انجام شده) نشان داده که مکملهای ریزمغذیها(ویتامینها و مواد معدنی)، اسیدهای چرب(مانند امگا۳) و پروبیوتیکها برای اختلال کمتوجهی-بیشفعالی فایدهای ندارند. با این حال، حذف برخی از غذاها، متناسب با عدم تحمل افراد، می تواند به مدیریت علائم کمتوجهی-بیشفعالی در کودکان و نوجوانان کمک کننده باشد.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10444659/
@cognitive_science_iran
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10444659/
@cognitive_science_iran
PubMed Central (PMC)
Nutrition in the Management of ADHD: A Review of Recent Research
Various nutrients and diet quality have been suggested to be involved in the pathophysiology of ADHD. The purpose of this review was to examine data from recent cohort studies and dietary interventions to determine whether nutrition may play a role in ...
Forwarded from School of Cognitive Science (IPM) - News (Hossein)
جلسه دفاع از پایان نامه دکتری
موضوع:
" Exploring the Neural Bases of Stable Value Learning and Memory in Humans Using fMRI and EEG "
ارائه کننده : سپیده فرمانی
استاد راهنما : دکتر علی قاضیزاده
زمان : سه شنبه ۲۲ اسفند ماه ۱۴۰۲ ساعت ۱۷
مکان: تهران - بلوار ارتش - روبروی اراج - پژوهشگاه دانش های بنیادی - سالن سمینار پژوهشکده علوم شناختی
" شرکت برای علاقهمندان آزاد است"
موضوع:
" Exploring the Neural Bases of Stable Value Learning and Memory in Humans Using fMRI and EEG "
ارائه کننده : سپیده فرمانی
استاد راهنما : دکتر علی قاضیزاده
زمان : سه شنبه ۲۲ اسفند ماه ۱۴۰۲ ساعت ۱۷
مکان: تهران - بلوار ارتش - روبروی اراج - پژوهشگاه دانش های بنیادی - سالن سمینار پژوهشکده علوم شناختی
" شرکت برای علاقهمندان آزاد است"