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Muchos de nosotros hemos evaluado el hipertiroidismo en pacientes con fibrilación auricular de reciente inicio. La asociación entre el hipertiroidismo y la taquicardia sinusal puede tener sentido, sobre todo considerando que otras afecciones endocrinas asociadas con la sobretensión simpática (p. ej., el feocromocitoma) muestran lo mismo. Sin embargo, la asociación con la fibrilación auricular (FA) no es evidente de inmediato.
Y existe una asociación. A partir de amplios estudios de cohorte, sabemos que el riesgo relativo de FA en el hipertiroidismo manifiesto es aproximadamente de 3 a 6 veces superior al riesgo basal. Además, si se padece hipertiroidismo subclínico, el riesgo también aumenta de forma aproximadamente lineal. Incluso dentro del rango de referencia, a medida que aumenta la T4 libre, se observa esta asociación. En el extremo inferior, el cociente de riesgos instantáneos es de aproximadamente 1,2 y aumenta a 1,5 en el extremo superior del rango de referencia.
Existen dos períodos (temprano y tardío) en los que podríamos observar esta asociación entre el hipertiroidismo y la fibrilación auricular. Durante la fase aguda del hipertiroidismo, se producen efectos hemodinámicos y electrofisiológicos que propician esta conexión.
El hipertiroidismo es un estado en el que existe activación simpática. Mediado principalmente por la T3, estos pacientes presentan una mayor sensibilidad a los receptores β1-adrenérgicos y M2-muscarínicos. Esto conlleva un aumento de la frecuencia cardíaca y, como consecuencia, una disminución del período refractario auricular. Una disminución del período refractario auricular efectivo puede, por sí sola, mantener la FA si se desarrolla un foco ectópico. Una onda o espiral reentrante (rotor) es mantenida por los miocitos auriculares con un período refractario reducido, ya que están preparados para conducir un impulso reentrante antes de lo habitual. En consecuencia, un aumento de la frecuencia cardíaca por sí solo puede crear un entorno propicio para el desarrollo de la FA.
Pero no todos los pacientes con taquicardia o estrés simpático desarrollan FA. No se trata solo de la hemodinámica. También hay aspectos eléctricos. Los estudios en animales son útiles para comprender cómo las células de las aurículas y las venas pulmonares responden a la hormona tiroidea. Un estudio de 2002 por Chen et al en JACC examinó cardiomiocitos auriculares y de la vena pulmonar de un conejo y los incubó con T3. Encontraron que en las células de conejo con hipertiroidismo inducido, tanto los cardiomiocitos auriculares como los de la vena pulmonar tenían una frecuencia cardíaca más alta. Esto es consistente con los cambios hemodinámicos mencionados anteriormente. Pero los miocitos de la vena pulmonar también tuvieron tasas más altas de posdespolarización temprana y tardía. Estos son eventos espontáneos aparte de la despolarización. Ninguno de los cardiomiocitos de control tuvo estos eventos.
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BY 🩺𝘾𝘼𝙍𝘿𝙄𝙊𝘼𝘿𝙄𝘾𝙏𝙊𝙎🫀
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