Teniendo en cuenta que hay que ir perfeccionando las habilidades a medida que la ejercitamos aquí les va mi descripción de éste trazado electrocardiográfico. ⤵️

Lo primero es criticar el hecho de no haber expuesto un cuadro clínico, pues el EKG es un estudio complementario que responde siempre a un cuadro clínico.

EKG de 12 derivaciones calibrado a 25mm/seg y 10mm/mv que muestra un ritmo sinusal a una frecuencia cardíaca de 75lpm con un eje eléctrico (QRS) en -60°; el trazado es de mala calidad por interferencia, lo que dificulta algunas mediciones, por ejemplo la onda P se ve mejor en V3, no podemos precisar su morfología ni duración o voltaje, de todos modos impresiona normal. El tiempo de duración de la conducción desde el NSA hasta el HV (segmento PQ lo que llaman PR, incorrecto decirlo por éste último) es de 160ms, la activación ventricular ocurre en 150ms con alteraciones en la conducción intraventricular. Morfología rS en DII; QS en DIII, avF, V1-4 que habla a favor de isquemia crónica en caras inferior y anterior. Con onda R mellada en DI y avL; se observan alteraciones de la repolarización propias de un bloqueo completo de rama izquierda del HH (BCRIHH). QTc (por fórmula de Bazett) en 0,26seg. Tiene signos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI).

Diagnóstico electrocardiográfico: Bloqueo completo de rama izquierda del HH con signos de isquemia coronaria crónica en caras inferior y anterior, aunque ésta última puede deberse a hipertrofia ventricular izquierda y no a isquemia (tardía progresión de la onda R en precordiales).

Abierto a todo debate. Soy un aprendiz más.

🧐🤔¿Por qué el hipertiroidismo se asocia con la fibrilación auricular?

#EKG #Hilo

🗞️ Vía: The Curious Clinicians.

Muchos de nosotros hemos evaluado el hipertiroidismo en pacientes con fibrilación auricular de reciente inicio. La asociación entre el hipertiroidismo y la taquicardia sinusal puede tener sentido, sobre todo considerando que otras afecciones endocrinas asociadas con la sobretensión simpática (p. ej., el feocromocitoma) muestran lo mismo. Sin embargo, la asociación con la fibrilación auricular (FA) no es evidente de inmediato.

Y existe una asociación. A partir de amplios estudios de cohorte, sabemos que el riesgo relativo de FA en el hipertiroidismo manifiesto es aproximadamente de 3 a 6 veces superior al riesgo basal. Además, si se padece hipertiroidismo subclínico, el riesgo también aumenta de forma aproximadamente lineal. Incluso dentro del rango de referencia, a medida que aumenta la T4 libre, se observa esta asociación. En el extremo inferior, el cociente de riesgos instantáneos es de aproximadamente 1,2 y aumenta a 1,5 en el extremo superior del rango de referencia.

Existen dos períodos (temprano y tardío) en los que podríamos observar esta asociación entre el hipertiroidismo y la fibrilación auricular. Durante la fase aguda del hipertiroidismo, se producen efectos hemodinámicos y electrofisiológicos que propician esta conexión.

El hipertiroidismo es un estado en el que existe activación simpática. Mediado principalmente por la T3, estos pacientes presentan una mayor sensibilidad a los receptores β1-adrenérgicos y M2-muscarínicos. Esto conlleva un aumento de la frecuencia cardíaca y, como consecuencia, una disminución del período refractario auricular. Una disminución del período refractario auricular efectivo puede, por sí sola, mantener la FA si se desarrolla un foco ectópico. Una onda o espiral reentrante (rotor) es mantenida por los miocitos auriculares con un período refractario reducido, ya que están preparados para conducir un impulso reentrante antes de lo habitual. En consecuencia, un aumento de la frecuencia cardíaca por sí solo puede crear un entorno propicio para el desarrollo de la FA.

Pero no todos los pacientes con taquicardia o estrés simpático desarrollan FA. No se trata solo de la hemodinámica. También hay aspectos eléctricos. Los estudios en animales son útiles para comprender cómo las células de las aurículas y las venas pulmonares responden a la hormona tiroidea. Un estudio de 2002 por Chen et al en JACC examinó cardiomiocitos auriculares y de la vena pulmonar de un conejo y los incubó con T3. Encontraron que en las células de conejo con hipertiroidismo inducido, tanto los cardiomiocitos auriculares como los de la vena pulmonar tenían una frecuencia cardíaca más alta. Esto es consistente con los cambios hemodinámicos mencionados anteriormente. Pero los miocitos de la vena pulmonar también tuvieron tasas más altas de posdespolarización temprana y tardía. Estos son eventos espontáneos aparte de la despolarización. Ninguno de los cardiomiocitos de control tuvo estos eventos.

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En resumen, la fase aguda: la T3 afecta directamente a los cardiomiocitos de las venas pulmonares mediante cambios en la expresión de sus canales iónicos, lo que provoca un aumento de las posdespolarizaciones. Estos impulsos se conducen a través de los cardiomiocitos auriculares, los cuales, con un tono simpático más elevado debido a la T3, presentan una frecuencia cardíaca más alta y un período refractario auricular más corto. Esto los hace más susceptibles a la fibrilación auricular.

La asociación en la fase tardía se refiere a que la FA de larga duración puede provocar fibrosis. Esta fibrosis, a su vez, predispone a un mayor desarrollo de FA. No existe una base de evidencia tan sólida. Sin embargo, en estados de hipertiroidismo, los marcadores inflamatorios, como el TNF-alfa, el IFN-gamma y la IL-6, están elevados, y los cardiomiocitos se encuentran en un estado hipermetabólico asociado con el estrés oxidativo. Se ha teorizado que estos factores (es decir, la inflamación y el estrés oxidativo) explican por qué la fibrosis puede ocurrir en el hipertiroidismo no controlado a largo plazo y conducir a una mayor predisposición a la FA.

Varios estudios pequeños demuestran que la levotiroxina también es un factor de riesgo de fibrilación auricular (FA). La Red para la Mejora de la Salud (THIN) es una extensa base de datos del Reino Unido sobre resultados de salud. Los investigadores revisaron a más de 160.000 pacientes con hipotiroidismo y más de 800.000 mediciones de TSH. Entre el rango de TSH indetectable y la cohorte con TSH superior a 10, el intervalo de confianza para el cociente de riesgos instantáneos de la FA nunca supera 1.

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Estudios poblacionales más pequeños han encontrado cierta asociación entre una TSH inferior a 0,03 y arritmias, incluida la fibrilación auricular. Esta hipótesis se sustenta en el caso de un paciente que tomó 10 mg de levotiroxina y desarrolló un síndrome compatible con una tormenta tiroidea, que incluía fibrilación auricular. Recibió tratamiento con propiltiouracilo, propranolol e hidrocortisona.

Cabe preguntarse si el hipotiroidismo protege contra la fibrilación auricular. Lamentablemente, no. De hecho, existen diversas vías de fibrosis que también se sobreexpresan en el hipotiroidismo, lo que podría predisponer a la fibrilación auricular. Un aspecto donde también surgen estas asociaciones es la relación entre el hipertiroidismo subclínico y la fibrilación auricular. ¡Este es un tema controvertido!

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Otra idea interesante es si los medicamentos que reducen la remodelación estructural de los ventrículos podrían reducir la remodelación en las aurículas, lo cual predispone a la fibrilación auricular. Un estudio reciente en animales con sacubitrilo/valsartán investigó este tema, pero aún no está listo para su publicación oficial.

Detalles claves ⤵️

1️⃣ La hormona tiroidea también provoca cambios en la expresión de los canales iónicos en los cardiomiocitos de las venas pulmonares, que causan un aumento de las posdespolarizaciones tempranas y tardías, que pueden desencadenar fibrilación auricular.

2️⃣ La hormona tiroidea también aumenta la sensibilidad a la señalización simpática y aumenta la frecuencia cardíaca. Esto disminuye el período refractario efectivo, lo que hace que el sistema de conducción sea más susceptible a la fibrilación auricular una vez iniciada.

3️⃣ A largo plazo, existe cierta evidencia de que tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden causar fibrosis, lo que predispone a más fibrilación auricular.

4️⃣ Para obtener más información sobre este tema, eche un vistazo a esta excelente reseña.

👏🏽🤓Todos los créditos de éste hilo que narra la vinculación de las hormonas tiroideas y la FA para:

◾️Episode written by Hannah Abrams
◾️Show notes written by Tony Breu and Hannah Abrams
◾️Audio edited by Clair Morgan of nodderly.com

🗞️Abrams HR, Cooper AZ, Breu AC. Irregularly Irregular. The Curious Clinicians Podcast. September 20, 2023.

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Dr. Álvarez, LM
Especialista en Cardiología y Experto en ECG