🧠یک عملکرد غیرمنتظره در مخچه در پشت سر شما کشف شد.

🔸مخچه با نامی که در لاتین به معنای مغز کوچک یا سربلوم است، تنها 10 درصد از کل جرم مغز را تشکیل می دهد. اجازه ندهید که این اندازه کوچک شما را فریب دهد.بیش از سه چهارم نورون های مغز در این فضای کوچک جمع شده اند ومسائل زیادی در داخل آن اتفاق می افتد.

🔹تحقیقات جدید نشان می‌دهند که مخچه علاوه بر هماهنگ‌سازی عملکردهای حرکتی مانند تعادل و حرکت، در یادگیری نیز نقش کلیدی دارد.

🔸آندریا بوستان، نوروبیولوژیست از دانشگاه پیتسبورگ می‌گوید:«فرض دیرینه درباره عملکرد مخچه این بوده است که تنها نحوه حرکت ما را کنترل می‌کند.با این حال، اکنون می دانیم که بخش هایی از مخچه وجود دارد که به هم متصل هستند و به نظر می رسد که همراه با مناطقی از مخ تکامل یافته اند که نحوه تفکر ما را کنترل می کنند.»

✅قسمت دوم:

🔹تحقیقات روی میمون ها: دانشمندان با آموزش دادن به میمون‌ها برای حرکت دست چپ یا راست نقش بخش پسین-جانبی مخچه را در یادگیری بررسی کردند. این تیم به میمون‌ها آموزش داد تا در پاسخ به تصاویر روی صفحه، دست چپ یا دست راست خود را حرکت دهند و هنگامی که حرکات را درست انجام می‌دادند، آب میوه را به عنوان پاداش به میمون ها ارائه میدادند.

🔸غیرفعال کردن موقتی بخش پسین-جانبی مخچه در میمون‌ها به وسیله دارو، یادگیری جدید را به شدت تحت تأثیر قرار داد و با وجود پاداش آبمیوه، میمون‌ها در به خاطر سپردن اینکه کدام دست باید در واکنش به کدام تصویر حرکت کند، دچار مشکل شدند.

🔹وقتی شما این منطقه از مخچه را غیرفعال می‌کنید، یادگیری جدید را مختل می‌کنید. بوستان میگوید:«این کار به طور قابل توجهی کندتر انجام می‌شود، در تعداد زیادی آزمایش انجام می‌شود و عملکرد به همان سطح هم نمیرسد.»

🔸این یک مثال محکم از استفاده مخچه از اطلاعات پاداش برای شکل‌دهی به عملکرد شناختی در میمون‌ها است. این تحقیقات شواهد واضحی ارائه می‌دهد که مخچه تنها برای یادگیری نحوه انجام اعمال ماهرانه مهم نیست، بلکه برای یادگیری اینکه کدام اعمال در چه شرایطی ارزشمندتر هستند نیز مهم است.

🔹این به توضیح برخی از مشکلات غیرحرکتی در افراد مبتلا به اختلالات مخچه کمک می‌کند.

✍مترجم:#طاهره_البرزی

📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🆔️ @cellandmolecularbiology

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆وبنیار مهارت های طلایی دانشجویی🔆

📌مخاطبین: تمامی دانشجویان

🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی

📚سرفصل ها:
🔸️دانشجو به چه کسی گفته میشود؟
🔹️مهارت های تحصیلی
🔸️مهارت های زندگی
🔹زمان طلایی
🔸️دانشجو باش!

🔰شرکت برای عموم رایگان🔰

🗓تاریخ برگزاری: ۱۷ خرداد، ساعت ۲۰-۲۲

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن

📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology

🧠تحقیقات جدید ارتباط عمیقی را بین انتخاب های غذایی و سلامت مغز نشان می دهد.

🔸انتخاب های غذایی نمونه بزرگی از 181990 شرکت کننده بایوبانک بریتانیا بر اساس طیف وسیعی از ارزیابی های فیزیکی مانند عملکرد شناختی، بیومارکرهای متابولیک خون، تصویربرداری از مغز و ژنتیک مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت که بینش های جدیدی را در مورد رابطه بین تغذیه و سلامت کلی آشکار می کند.

🔹نوعی از هوش مصنوعی به محققان کمک کرد تا مجموعه داده بزرگ را تجزیه و تحلیل کنند. یک رژیم غذایی متعادل با سلامت روانی بهتر، عملکردهای شناختی برتر و حتی مقادیر بالاتر ماده خاکستری در مغز «مرتبط با هوش» در مقایسه با رژیم غذایی کمتر مرتبط بود.

🔸این مطالعه همچنین نیاز به اصلاحات تدریجی رژیم غذایی، به ویژه برای افرادی که به غذاهای بسیار خوش طعم اما از نظر تغذیه ای مناسب نیستند مطرح شده است. با کاهش آهسته مصرف قند و چربی در طول زمان، افراد ممکن است به طور طبیعی به سمت انتخاب های غذایی سالم تر جذب شوند.

✅قسمت دوم:

🔹دانشمندان معتقدند عوامل ژنتیکی ممکن است در ارتباط بین رژیم غذایی و سلامت مغز نیز نقش داشته باشد و نشان می دهد که چگونه ترکیبی از استعدادهای ژنتیکی و انتخاب های سبک زندگی به تندرستی شکل می دهند.

🔸پروفسور فنگ، نویسنده اصلی دانشگاه وارویک، بر اهمیت ایجاد ترجیحات غذایی سالم در اوایل زندگی تاکید کرد. وی گفت :« ایجاد یک رژیم غذایی متعادل سالم از سنین پایین برای رشد سالم بسیار مهم است. برای ایجاد یک رژیم غذایی متعادل، هم خانواده ها و هم مدارس باید طیف متنوعی از وعده های غذایی مغذی ارائه دهند و محیطی را پرورش دهند که از بدن و سلامت آنها حمایت کند.»

🔹 وی اظهار داشت:« از آنجایی که انتخاب‌های غذایی می‌تواند تحت تأثیر وضعیت اجتماعی و اقتصادی باشد، بسیار مهم است که اطمینان حاصل شود این امر مانع از اتخاذ یک رژیم غذایی متعادل و سالم نمی‌شود.»

🔸اجرای سیاست‌های غذایی مقرون‌به‌صرفه برای دولت‌ها ضروری است تا عموم مردم را برای انتخاب رژیم غذایی آگاهانه‌تر و سالم‌تر توانمند سازند و در نتیجه سلامت عمومی را ارتقا دهند.

✍مترجم:#سحر_همتی

📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆وبنیار مهارت های طلایی دانشجویی🔆

📌مخاطبین: تمامی دانشجویان

🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی

📚سرفصل ها:
🔸️دانشجو به چه کسی گفته میشود؟
🔹️مهارت های تحصیلی
🔸️مهارت های زندگی
🔹زمان طلایی
🔸️دانشجو باش!

🔰شرکت برای عموم رایگان🔰

🗓تاریخ برگزاری: ۱۷ خرداد، ساعت ۲۰-۲۲

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن

📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology

🧠🧬محققان مکانیسم جدیدی را کشف کرده اند که بر شکل گیری حافظه از طریق تغییرات در ساختار DNA، به ویژه «DNA G-quadruplex «G4-DNA تأثیر می گذارد.

🔹تجمع G4-DNA «چهار رشته ای جی که حاوی تتراد های باز گوانین است» در نورون‌ها به‌طور پویا بر فعال‌سازی و سرکوب ژن تأثیر می‌گذارد، که برای حافظه بلندمدت بسیار مهم است.

🔸با استفاده از فناوری کریسپر، این تیم نشان داد که DNA هلیکاز DHX36 به طور مستقیم این ساختارهای G4- DNA در مغز را تنظیم می کند.

🔹 این کشف نه تنها درک ما را از نقش DNA در حافظه تغییر می دهد، بلکه راه های جدیدی را برای بررسی اختلالات مرتبط با حافظه باز می کند.

✅قسمت دوم:

🔸این مطالعه که در مجله علوم اعصاب منتشر شد، شواهدی را ارائه می‌کند که نشان می‌دهد G4-DNA در نورون‌ها وجود دارد و از نظر عملکردی در بیان حالات مختلف حافظه نقش دارد. این تیم به رهبری دکتر پل مارشال در دانشگاه ملی استرالیا و موسسه مغز کوئینزلند، نقشی را که ساختارهای DNA پویا در تثبیت حافظه ایفا می‌کنند، برجسته می‌کند.

🔹این مطالعه همچنین نشان می دهد که DNA بسیار پویاتر از آنچه قبلاً تصور می شد، با بیش از 20 حالت مختلف ساختاری شناسایی شده است. این ساختارها به سببی در تنظیم بیان ژن وابسته به فعالیت و تشکیل حافظه نقش دارند.

🔸در حالی که نقش تغییرات اپی ژنتیک «تغییرات DNA که توالی آن را عوض نمی کند» در حافظه به خوبی اثبات شده، در مورد اینکه چگونه تغییرات موضعی در ساختار DNA بر بیان ژن تأثیر می گذارد، اطلاعات کمی شناخته شده است.

🔹تشکیل ساختارهای G4-DNA در نورون‌های فعال در طول یادگیری اتفاق می‌افتد و بسته به فعالیت عصبی می‌تواند هم در بهبود و هم اختلال در رونویسی نقش داشته باشد. این مکانیسم نشان می‌دهد که چگونه DNA می‌تواند به صورت پویا به تجربه پاسخ دهد و نشان می‌دهد که می‌تواند اطلاعات را نه تنها در کد خود یا از نظر اپی ژنتیکی، بلکه از نظر ساختاری نیز ذخیره کند.

🔸علاوه بر شکل‌گیری حافظه، این مطالعه همچنین نشان داد که G4-DNA در خاموش سازی ترس «کاهش ترسی که به محرک های ترس آور نشان داده می شود،زمانی که بارها و بارها بدون هیچ پیامد تهدیدکننده ای ارائه شده باشد» یک رفتار حیاتی برای بقا، نقش دارد. شکل گیری خاطرات خاموش سازی ماندگار به تغییرات هماهنگ در بیان ژن، از جمله برهمکنش با G4-DNA بستگی دارد.

🔹این تحقیق بینش جدیدی در مورد ماهیت پویای DNA و نقش آن در حافظه و فرآیندهای یادگیری ارائه می دهد. درک این مکانیسم ها به طور بالقوه می تواند منجر به درمان های جدیدی برای اختلالات مرتبط با حافظه شود.

✍مترجم:#پریماه_سلیمانی

💻📚جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆وبنیار مهارت های طلایی دانشجویی🔆

📌مخاطبین: تمامی دانشجویان

🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی

📚سرفصل ها:
🔸️دانشجو به چه کسی گفته میشود؟
🔹️مهارت های تحصیلی
🔸️مهارت های زندگی
🔹زمان طلایی
🔸️دانشجو باش!

🔰شرکت برای عموم رایگان🔰

🗓تاریخ برگزاری: ۱۷ خرداد، ساعت ۲۰-۲۲

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن

📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆وبنیار مهارت های طلایی دانشجویی🔆

📌مخاطبین: تمامی دانشجویان

🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی

📚سرفصل ها:
🔸️دانشجو به چه کسی گفته میشود؟
🔹️مهارت های تحصیلی
🔸️مهارت های زندگی
🔹زمان طلایی
🔸️دانشجو باش!

🔰شرکت برای عموم رایگان🔰

🗓تاریخ برگزاری: ۱۷ خرداد، ساعت ۲۰-۲۲

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن

📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology

📌راز پلاکت ها: ارتباطی بین افزایش سن و اختلالات تنظیم!

🔸با افزایش سن، افراد بیشتر مستعد ابتلا به بیماری های لخته شدن خون می شوند، زمانی که سلول های خونی به نام پلاکت ها در مواقعی که نیازی به این کار نیست روی هم جمع می شوند و می توانند باعث ایجاد مشکلات بزرگی مانند سکته مغزی و بیماری های قلبی عروقی شوند. برای دهه‌ها، دانشمندان بررسی کردند که چرا سلول‌های خونی افراد مسن به این شکل رفتار می‌کنند و با استفاده از فهم خود، تعداد بی‌شماری از داروهای رقیق‌کننده خون را برای درمان علت اصلی مرگ در ایالات متحده در بازار تولید کردند.

🔹 کامیلا فورسبرگ، پروفسور مهندسی زیست مولکولی دانشگاه کالیفرنیا و گروه تحقیقاتی او، یک جمعیت ثانویه متمایز از پلاکت‌ها را کشف کرده‌اند که با افزایش سن ظاهر می‌شوند و دارای رفتار واکنش بیش‌ازحد و خواص مولکولی منحصربه‌فرد هستند که می‌تواند هدف قرار دادن آنها با دارو را آسان‌تر کند.

🔸محققان این جمعیت از پلاکت ها را تا منشأ سلول های بنیادی آنها ردیابی کردند و چیزی را یافتند که به عنوان «اولین مسیر رشد خاص سنی کشف شده از یک سلول بنیادی به یک سلول پلاکت بالغ مشخص» می شناسند.

✅قسمت دوم:

🔹همه سلول‌های خونی به‌ عنوان سلول‌های بنیادی خون‌ساز، دسته‌ای از سلول‌های بنیادی شروع می‌شوند و سپس از طریق یک سری مراحل میانی به نام «مسیر تمایز» بالغ می‌شوند که آنها را به سرنوشت خود به عنوان پلاکت، گلبول قرمز یا گلبول‌های سفید هدایت می‌کند. با گذشت دهه ها مشخص شده است که این سلول‌های بنیادی خونساز با افزایش سن کاهش می‌یابند، اما این یک تناقض برای دانشمندان است:«اگر سلول‌های خونساز از سلامت کمتری برخوردار هستند، پس چرا پلاکت‌هایی که ایجاد می‌کنند بیش فعال می باشند؟»

🔸آنها آزمایشاتی انجام دادند که به آنها اجازه داد تا دودمان این سلول های بنیادی را در مدل های موش ردیابی کنند و متوجه شدند که در موش های مسن برخی از پلاکت های آنها در مسیر تمایز حرکت نمی کنند.

🔹در عوض، آنها مسیری را انتخاب کردند که محققان آن را «میانبر» نامیدند که از مراحل میانی عبور کردند و بلافاصله به اجداد مگاکاریوسیت «مرحله سلول خونی قبل از تولید پلاکت» تبدیل شدند. طبق دانش محققان، این اولین مسیر سلول های بنیادی خاص سنی است که تا کنون کشف شده است.جمعیت پلاکت های تولید شده از مسیر میانبر بیش از حد واکنش نشان می دهند، اما پلاکت های تولید شده از مسیر اصلی همچنان مانند پلاکت ها در یک فرد جوان رفتار می کنند.

🔸آنها دریافتند که پلاکت‌های ثانویه بیش‌فعال در میان سالی برای موش‌ها شروع به تولید می‌کنند و جمعیت آنها با افزایش سن به تدریج افزایش می‌یابد. در حال حاضر، محققان محرکی را پیدا نکرده اند که تولید این مسیر ثانویه را آغاز کند.

🔹 وقتی یک سلول بنیادی خونساز جوان به یک محیط مسن منتقل می شود، به نظر نمی رسد که مسیر میانبر را آغاز کند و هنگامی که یک سلول بنیادی خونساز پیر در محیط جوان قرار می گیرد، سلول های بنیادی قدیمی به عنوان سلول های بنیادی قدیمی به کار خود ادامه می دهند.

🔸فورسبرگ گفت: «انعطاف‌پذیری سنی بسیار شگفت آور بود. یکی از جمعیت‌های پلاکتی به هیچ وجه تحت تأثیر پیری قرار نمی‌گیرد، در حالی که جمعیتی که ما کشف کرده‌ایم تحت تأثیر قرار می‌گیرد، بنابراین کل این پدیده عمدتاً توسط محیط ایجاد نمی‌شود، بلکه توسط مسیر تمایز ایجاد می‌شود.»

🔹دانستن اینکه این جمعیت ثانویه از پلاکت ها وجود دارد به محققان کمک می کند راه های جدیدی برای هدف قرار دادن و تنظیم این سلول های مشکل ساز از طریق سلول های بنیادی خود بیابند.

✍مترجم:#ملیکا_محدودی

📚💻 جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology

⚜انجمن زیست شناسی سلولی مولکولی دانشگاه خوارزمی برگزار میکند⚜

🔆وبنیار مهارت های طلایی دانشجویی🔆

📌مخاطبین: تمامی دانشجویان

🎙مدرس: شیرین دهقان
💠 کارشناس ارشد ژنتیک، مربی تحصیلی و فردی

📚سرفصل ها:
🔸️دانشجو به چه کسی گفته میشود؟
🔹️مهارت های تحصیلی
🔸️مهارت های زندگی
🔹زمان طلایی
🔸️دانشجو باش!

🔰شرکت برای عموم رایگان🔰

🗓تاریخ برگزاری: ۱۷ خرداد، ساعت ۲۰-۲۲

📍همراه با گواهی معتبر انگلیسی📍

💳 هزینه گواهی: ۲۹ هزار تومن

📝 ثبت نام: آیدی تلگرامی @cmbadmin

🌹منتظر حضور گرمتان هستیم🌹
-----------------------------------------------
🆔️ @cellandmolecularbiology

🧬تلومرها ممکن است راه جدیدی برای درمان سرطان ارائه دهند

🔸مطالعه جدیدی که توسط دانشگاه پیتسبرگ و محققان انجام شد، نشان می‌دهد که آنزیمی به‌نام PARP1 در ترمیم تلومرها «وظیفه آنها حفاظت از نوک کروموزوم‌ها است» نقش دارد و اختلال در این فرایند می‌تواند منجر به کوتاه‌شدن تلومرها، بی‌ثباتی آن‌ها و درنتیجه سرطان شود.

🔹وظیفه PARP1 نظارت بر ژنوم است؛ هنگامی که حس می‌کند شکستگی یا آسیبی در DNA ایجاد شده، مولکولی به‌نام ADP-ribose را به پروتئین‌های خاص اضافه می‌کند که همانند چراغی برای جذب پروتئین‌های دیگر است تا همراه هم شکستگی ایجاد شده را ترمیم کنند. یافته‌ها جدید نشان می دهد PARP1 روی DNA تلومری نیز اثر می‌گذارد و راه‌های جدیدی را برای درک و بهبود درمان‌های سرطان مهارکننده PARP1 باز می‌کند.

🔸آنزیم PARP1 یکی از مهم‌ترین موضوعات زیست‌پزشکی برای تحقیقات سرطان است. در گذشته تصور می‌شد که داروهایی که این آنزیم را هدف قرار می‌دهند فقط روی پروتئین‌ها تأثير می‌گذارند، اما اکنون می‌دانیم که این آنزیم DNA را هم تغییر می‌دهد، ما می‌توانیم از این ویژگی PARP1 به نفع خود و جهت تولید داروهای ضد سرطان استفاده کنیم.

✅قسمت دوم:

🔹در سلول‌های نرمال، حین تقسیم سلولی آسیب‌های کروموزمی به‌طور طبیعی در DNA رخ می‌دهند و PARP1 نقش مهمی در رفع این آسیب‌ها دارد. اما درحالی‌که سلول‌های سالم DNAهای دیگری برای تعمیر دارند «سرطان‌های دارای کمبود BRCA که شامل بسیاری از تومورهای سینه و تخمدان می‌شوند» به‌شدت به PARP1 متکی هستند زیرا فاقد پروتئین‌های BRCA هستند که مؤثرترین شکل ترمیم DNA به نام همانندسازی همولوگ را کنترل می‌کنند.

🔸به‌گفته مسئول این آزمایش، زمانی که سلول‌های سرطانی نمی‌توانند پروتئین‌های BRCA را بسازند، به مسیرهای ترمیم که PARP1 در آن‌ها دخالت دارد وابسته می‌شوند. بنابراین، هنگامی که شما PARP1 را مهار کنید «مکانیسم چندین داروی سرطان تایید شده است» سلول‌های سرطانی هیچ مسیر ترمیمی در دسترس ندارند و می‌میرند.

🔹تیم این آزمایش ابتدا سلول‌های طبیعی انسان را با سلول‌های فاقد PARP1 مقایسه کردند؛ آن‌ها با استفاده از آنتی‌بادی‌های ویژه‌ای که به ADP-ribose و پروب‌های اختصاصی تلومر متصل می‌شوند، دریافتند که ADP-ribose به DNA تلومری در سلول‌های طبیعی متصل می‌شود اما در سلول‌های دارای کمبود PARP1 متصل نمی‌شود که نشان می‌دهد که این آنزیم مسئول ADP-ریبوزیلاسیون DNA است.

🔸سپس سلول‌های طبیعی را با آنزیم‌هایی که کمبود آنزیم دیگری به‌نام TARG1 دارند و مقایسه کردند که ADP-ribose را حذف می‌کند. در غیاب TARG1-ریبوز، ADP در تلومرها انباشته می.شود که منجربه اختلال در تکثیر تلومرها و کوتاه‌شدن زودرس آن‌ها می‌شود.

🔹تیم این آزمایش برای نشان‌دادن اینکه این نقص‌های تلومری به‌دلیل اصلاح DNA تلومری است، آنزیم‌های باکتریایی را که عملکردی مشابه PARP1 دارند، انتخاب کردند و آن‌ها را در سلول‌های انسانی قرار دادند و دریافتند اگر تلومرها را با ADP-ribose بارگذاری کنند، یکپارچگی آنها به‌طرز چشمگیری مختل می‌شود و می‌تواند سلول را در عرض چند روز بکشد.

🔸آن‌ها این فرضیه را مطرح می‌کنند که ADP-ribose با ایجاد اختلال در ساختار محافظی که از تلومرها محافظت می‌کند، یکپارچگی تلومر را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما برای تأیید این موضوع به تحقیقات بیشتری نیاز است. به‌گفته او هدف قراردادن PARP1 یک موفقیت بزرگ برای درمان سرطان بوده‌است، بااینکه برخی از بیماران در برابر مهارکننده های PARP1 مقاومت نشان می‌دهند و برای درمان آن‌ها باید راه‌های دیگر را مورد بررسی قرار داد.

🔹استفاده از آنزیم PARP1 یکی از هزاران راه شناخته‌شده برای مبارزه و درمان سرطان است. امید است با کشف راه‌های بیشتر و دارای عوارض جانبی کمتر جان میلیون‌ها انسان را در سراسر جهان نجات داد.

✍مترجم:#شقایق_قربانی

📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology

📌محققان دانشگاه کالج لندن (UCL) در مقاله‌ای که در مجله The Lancet Neurology منتشر شده، هشدار داده‌اند که تغییرات اقلیمی و تأثیرات آن بر الگوهای آب و هوایی و رویدادهای نامساعد جوی، احتمالاً سلامت افراد مبتلا به بیماری‌های مغزی را تحت تأثیر منفی قرار می‌دهد.

🔸این تیم به سرپرستی پروفسور سیسودیا پس از بررسی ۳۳۲ مقاله منتشر شده بین سال‌های ۱۹۶۸ تا ۲۰۲۳، به این نتیجه رسیده اند که تأثیرات تغییرات اقلیمی بر بیماری‌های عصبی قابل توجه خواهد بود.

✅قسمت دوم:

🔹این تیم ۱۹ نوع بیماری عصبی بر پایه مطالعه تاثیر جهانی بیماری های عصبی را بررسی کردند که شامل سکته مغزی، میگرن، آلزایمر، مننژیت، صرع و مولتیپل اسکلروزیس بود  و همچنین تأثیرات تغییرات اقلیمی بر برخی اختلالات روانی شایع مانند اضطراب، افسردگی و اسکیزوفرنی را تحلیل کرده‌اند.

🔸آنها نشان دادند که تغییرات دمایی شدید، همچون دمای شبانه هم می‌تواند خواب را مختل کرده و وضعیت بیماری‌های مغزی را تشدید کند. مخصوصاً دماهای بالا و موج‌های گرمایی موجب افزایش بستری‌ها، ناتوانی و مرگ‌ومیر ناشی از سکته مغزی می‌شوند.

🔹 افراد مبتلا به زوال عقل نیز به علت ناتوانی در تطبیق رفتار با تغییرات محیطی، در معرض خطر بیشتری قرار دارند. اقداماتی همچون نوشیدن مایعات کافی و پوشیدن لباس مناسب میتواند ساده اما موثر باشد.

🔸محققان تأکید کردند که افزایش رویدادهای نامساعد جوی و بالا رفتن دمای جهانی، مردم را در معرض عوامل محیطی بدتری قرار می‌دهد که ممکن است در مطالعات قبلی مشاهده نشده باشد. بنابراین، به تحقیقات و برنامه ریزی به‌روز برای آینده‌ای با شرایط اقلیمی ناپایدار نیاز است.

✍مترجم:#مریم_کریمی

📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology

📌واکسن جهانی آنفولانزا ممکن است دیگر اثری نداشته باشد

🔹جست‌وجوی واکسن جهانی آنفولانزا همواره مسیری طولانی و مملو از شروع‌های نادرست بوده است. برای بیش از پنج سال، دکتر نیکلاس هیتون، دانشیار ژنتیک مولکولی و میکروبیولوژی در دانشگاه دوک، با تیم خود بر روی یک رویکرد سیستماتیک برای ایجاد چنین واکسنی کار کرده است. یکی از این رویکرد های امیدوارکننده، توسعه آنتی‌بادی‌هایی است که هم سر و هم ساقه‌ی فراوان‌ترین پروتئین سطحی بر روی ویروس آنفولانزا را هدف قرار می‌دهند.

🔸شدت عفونت های آنفولانزا به اندازه سویه های عامل آن بیماری متغیر است. هر سویه معمولاً با کدهای الفبایی شامل حروف H «هماگلوتینین» و N «نورآمینیداز»، مشخص‌ می شود. طبق گفته هیتون، ویروس آنفولانزا حدود 5 تا 10 برابر بیشتر از نورآمینیداز حاوی هماگلوتینین است.

✅قسمت دوم:

🔹واکسن‌های سالانه کنونی، معمولاً سرِ کروی شکل گلیکوپروتئینِ هماگلوتینین یا پروتئین‌های نورآمینیداز پوشش دهنده ویروس را هدف قرار می‌دهند. این پروتئین ها به شدت قابل تغییر هستند و در نتیجه نیازمند تولید واکسن های جدید سالانه هستیم.

🔸این ویروس به گونه‌ای تکامل یافته که سیستم ایمنی انسان ویژگی‌های روی ناحیه سر آن را تشخیص می دهد؛ اما ویروس آنفولانزا استراتژی موذیانه ای دارد که میتواند این ویژگی ها را تغییر دهد. علاوه بر این، با توجه به مقدار زیاد سویه‌های آنفولانزا، تنها برخی از آنها در واکسن های جدید هر سال گنجانده می‌شوند.

🔹برای دهه‌ها، محققان به دنبال راهکارهایی برای دور زدن این تکامل سریع و بی‌وقفه سویه‌های آنفولانزا بودند. از انواع استراتژی‌های آن ها میتوان به تمرکز بر نورآمینیداز گرفته تا استفاده از نانوذرات هدف‌دار ساقه یا استفاده از ویروس‌های زنده و تغییر یافته ژنتیکی اشاره کرد.

🔸برای گسترش عملکرد واکسن‌های آنفولانزا، تیمِ هیتون اکنون گزارش جدیدی از «توسعه مخلوط کمپلکس آنتی‌ژنیک از هماگلوتینین‌های نوترکیب» را ارائه داده اند که برای هدایت پاسخ‌های ایمنی به حوزه‌های حفاظت‌شده‌تری از پروتئین طراحی شده است.

🔹از آنجایی که تعداد مولکول های هماگلوتینین روی سطح ویروس بیشتر از مولکول های نورآمینیداز است، اعضای تیم تلاش های خود را بر شناسایی مناطقی از پروتئین متمرکز کردند که احتمال جهش کمتری در طول زمان داشتند. هیتون توضیح داد: «تعدادی از اعضای گروه‌ به طور تجربی کل هماگلوتینین را جهش‌زایی کرده‌اند و پرسیده‌اند، کدام نواحی می‌توانند تغییر کنند و همچنان اجازه عملکرد هماگلوتینین را بدهند؟ پاسخ این است که شما واقعا نمی توانید ساقه را تغییر دهید و انتظار داشته باشید که به کار خود ادامه دهد.»

🔸در ابتدا، تیم هیتون قصد ایجاد گروهی از پروتئین‌های هماگلوتینین جهش‌یافته در ناحیه سر اما با ساقه حفاظت شده را داشت. آنها از تکنیک های ویرایش ژن برای ایجاد بیش از 80000 نوع هماگلوتینین با تغییرات فقط در ناحیه سر پس از تصفیه و همچنين از روش های تعیین توالی استفاده کردند.

🔹آنها سپس بررسی کردند که در مقایسه با نوع طبیعی،ناحیه جهش يافته مستعد تشخیص آنتی‌بادی نیست و نشان می‌دهد که آنها با موفقیت یک مخلوط پروتئین جهش یافته تولید کرده‌اند که می‌توان از آن برای ساخت واکسن استفاده کرد.

🔸آنها سپس مخلوط خود را در مدل‌های حیوانی از موش ها برای تعیین پاسخ آنتی‌بادی آزمایش کردند. هیتون در ادامه توضیح داد که قوی‌ترین همبستگی‌های حفاظتی مربوط به ایمنی مبتنی بر هماگلوتینین است.با پیروی از این فرضیه، تیم دریافت که حیوانات واکسینه شده با مخلوط آزمایشی، در مقایسه با گروه کنترل، آنتی بادی های بیشتری را علیه مناطق ساقه حفاظت شده تولید کردند.

✅قسمت سوم:

🔹هیتون گفت: «یک موردی که ما مشاهده کردیم، افزایش پاسخ‌های ناشی از واکسن به سر و ساقه هماگلوتینین بود. رسیدن به این هدف بسیار برای ما دشوار بوده است.»

🔸راهی طولانی برای مطالعه و بررسی بیشتر در پیش است. یکی از مهم‌ترین گام‌های بعدی این است که بفهمیم آیا می‌توانیم این رویکرد را برای همه زیرگروه‌های مختلف آنفولانزا که انسان‌ها را مبتلا می‌کنند، اعمال کنیم؟

در انتها هیتون گفت: «چالش‌های بسیاری در توسعه پیشرفته واکسن وجود دارد. یکی از چالش‌های مهم پیش‌بینی نحوه واکنش افراد مختلف، با سابقه مواجهه ایمنی متفاوت به واکسن است. مدل سازی این مسئله در محیط آزمایشگاهی بسیار سخت است.»

✍مترجم:#مهدیه_مهرآرا

📚💻جهت مشاهده اصل مقاله روی این جمله کلیک کنید.

#Whats_Up_in_Science
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
@cellandmolecularbiology