tgoop.com/bakaevadoc/1352
Last Update:
В случае компенсированного цирроза препаратом выбора будет Карведилол. Это неселективный бета-блокатор, который также обладает умеренной анти-альфа-1-адренергической активностью. Анти-альфа-1-адренергическая активность снижает тонус печеночных сосудов и печеночное сопротивление. Это приводит к большему снижению портального давления.
Начальная доза 6,25 мг (можно разделить на 2 приема для лучшей переносимости на старте), постепенно увеличиваем до 12,5 мг в сутки. Параллельно контролируем артериальное давление и пульс - оптимально на фоне терапии добиться систолического АД более 90 мм.рт.ст. и ЧСС покоя 55-60 уд/мин. Терапия продолжается неопределенно долго.
Основная проблема терапии - у большинства пациентов низкое артериальное давление не позволяет достичь максимальной дозы, тогда как частота сердечных сокращений часто остается выше целевого диапазона.
Пациентам с декомпенсированным циррозом печени рекомендовано назначение низких доз неселективных бета-блокаторов, не обладающих анти-альфа-1-адренергической активностью, например, Надолол и Пропранолол.
Доза титруется индивидуально. Цель - достижение целевой частоты пульса в состоянии покоя от 55 до 60 ударов в минуту. Терапия продолжается неопределенно долго.
Начальная доза Надолола (если таковой имеется) - 20 мг в сутки, максимальная суточная доза - от 160 до 240 мг в сутки.
Начальная доза Пропранолола - 20 мг в сутки, максимальная суточная доза - 320 мг в сутки. Цель лечения - аналогичная.
Почему у таких пациентов не используется карведилол? Так как он может вызывать большее снижение среднего артериального давления, чем другие бета-блокаторы из-за его вазодилатирующих свойств. Для отдельных пациентов с декомпенсированным циррозом (например, тех, у кого только асцит) можно использовать Карведилол при условии, что систолическое артериальное давление остается более 90 мм рт. ст. (раньше при напряженном асците Карведилол не рекомендовали).
Кардиоселективные бета-блокаторы не используются для снижения портального давления, так как они избирательно блокируют бета-1-рецепторы, практически не влияя на бета-2-рецепторы. Кроме того, отсутствуют какие-либо доказательства, подтверждающие их использование при портальной гипертензии.