Warning: Undefined array key 0 in /var/www/tgoop/function.php on line 65

Warning: Trying to access array offset on value of type null in /var/www/tgoop/function.php on line 65
- Telegram Web
Telegram Web
Songbird by Grath
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Когда человеку устанавливают кардиостимулятор или другой имплант, есть риск, что в месте операции начнётся инфекция. Это серьёзно, потому что может повредить не только кожу, но и само устройство. Чтобы этого избежать, учёные пробуют использовать антимикробные пептиды - это маленькие молекулы, которые убивают бактерии. Один из таких пептидов - SET-M33.

Учёные проверили, как пептид взаимодействует с разными видами материалов - как пористыми, так и гладкими. Пористые материалы, такие как полимерные сетки, электропрядёные мембраны и биосинтезированная целлюлоза, оказались более подходящими. Их волокнистая структура позволяла пептиду проникать внутрь и действовать против бактерий. Особенно хорошо себя показала биосинтезированная целлюлоза, потому что она помогала удерживать пептид и позволяла ему эффективно бороться с бактериями E. coli и S. aureus.

Однако были и нюансы. Несмотря на то что биоцеллюлоза сохраняла пептид, её слабая пористость ограничивала распространение вещества внутри материала. В результате пептид не всегда достигал всей поверхности, где могли находиться бактерии. С другой стороны, гладкие и плотные материалы, такие как титан и силикон, практически не пропускали пептид, из-за чего его эффективность резко снижалась.

Для профилактики инфекций при установке кардиологических имплантов нужно правильно выбирать материал, который сможет и удержать антимикробное вещество, и обеспечить его распространение по всей нужной поверхности. Такие материалы помогут лучше защитить пациента от послеоперационных инфекций.
Forwarded from 📻 RADIOTOWER OMEGA
[ ПРОЯСНЕНИЕ ПЕРЕД СМЕРТЬЮ ]

#Омега_Наука

Мы все прекрасно понимаем общую суть болезни Альцгеймера. Фактически, сей ужасный недуг можно описать как «засорение» мозга мусорными и вредными белками — β-амилоидами и гиперфосфорилированными τау-белками, — образующих целые бляшки и агрегаты, приводящие к гибели нейронов по тем или иным причинам: нарушение работы митохондрий в клетках, повышение окислительного стресса (кислород не только даёт энергию, но и неплохо сжигает нас) дефицит ацетилхолина, нарушение транспорта между нейронами. Конечно, причин на деле гораздо больше, вплоть до обычного нейровоспаления.

Также человечество прекрасно понимает, что может способствовать появлению болезни: введение в кровяное русло организма препаратов в духе церебролизина или иных инородных белков, возрастные изменения, генетика, отсутствие активной работы мозга и, как следствие, потеря нейропластичности. Хотя и не все эти причины определённо являются этиологией заболевания, тем не менее, на них стоит обратить внимание.

Но интересно другое. Существует феномен «терминального просветления», в английской литературе именуемый как terminal lucidity. Человек, чья личность была уничтожена болезнью Альцгеймера; чей мозг, представляющий собой жуткое ссохшееся зрелище, получил необратимый ущерб и дегенерацию тканей... И этот человек в последние дни своей жизни обретает чистоту ума и ясность памяти, без проблем вспоминая всё то, что технически должен был забыть и потерять — не просто ментально, а физически, вследствие разрушенного мозга.

Ирония в том, что никто не понимает принципы и механизмы этого внезапного «предсмертного просветления». Либо мозг на деле оказывается не так повреждён, как принято считать в медицинском консенсусе, либо память хранится в неких иных отделах мозга, либо имеются в организме некие резервные пути передачи данных, активирующиеся лишь в агонии.

Словом, в мозге всё ещё довольно много интересно и причудливого, оттого кажущегося чуть ли не мистическим. Именно поэтому нейробиология — это краеугольный камень современной медицинской науки.

И всё же — довольно поэтично звучит: просветление прямо перед смертью, будто наместник Денетор, узнавший своего сына Фарамира лишь перед самой своей кончиной.

🌟 Нравится читать Радиста? Тогда поддержите Радиобашню голосом или валютой!👁👁
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Болезни Паркинсона и Альцгеймера связаны с тем, что в мозге слишком рано и в большом количестве начинают умирать клетки. Пока что нет лекарств, которые могли бы остановить этот процесс.

Команда исследователей из австралийского Института медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл (WEHI) нашла способ блокировать "белок-убийцу" под названием BAX. Этот белок запускает процесс гибели клеток, особенно в нервной системе. Они провели масштабный анализ - проверили более 100 тысяч различных химических веществ - и нашли одно, которое может "отключить" BAX. Это вещество мешает белку добраться до митохондрий (это как энергетические станции клетки), и в результате клетка не умирает.

Открытие особенно важно для мозга, потому что нейроны - нервные клетки - почти не восстанавливаются. Если удастся сохранить их живыми, это может замедлить или даже остановить развитие нейродегенеративных заболеваний. Пока это только лабораторное открытие, но оно даёт надежду, что в будущем появятся новые лекарства, способные не просто облегчать симптомы, а реально лечить причину болезни.
Догадайтесь, какая мегакорпорация собирается разрабатывать нейроинтерфейсы (BCI)?

Apple. Но сразу два нюанса: во-первых это неинвазивные нейроинтерфейсы, во-вторых разработка будет вестись при сотрудничестве с Synchron. До этого Synchron вела аналогичное сотрудничество с NVIDIA при разработке нейроинтерфейса Holoscan для управления цифровыми устройствами.

Собственно, Apple собирается создать нечто похожее: речь идет о технологии под названием Stentrode, позволяющей людям, особенно с нарушениями подвижности, управлять устройствами Apple - такими как iPhone, iPad и гарнитура Vision Pro - при помощи нейросигналов, считываемых с помощью особого мозгового импланта.

Сам нейроинтерфейс устанавливается через сосудистую систему на поверхность мозга, что делает процедуру менее инвазивной. Имплант способен улавливать сигналы мозга и переводить их в команды для управления интерфейсом. Он уже был имплантирован десяти людям, включая пациента с БАС, который смог "посетить" Швейцарию с помощью Vision Pro, не покидая дома.

Хотя устройство работает медленнее, чем имплант Neuralink, оно совместимо с существующими функциями доступности Apple, такими как switch control. Ожидается, что полное одобрение FDA этой технологии может занять ещё несколько лет, но Apple уже рассматривает BCI как новый способ взаимодействия с техникой, наряду с касанием, голосом и вводом с клавиатуры.

Также проект получил финансовую поддержку от Джеффа Безоса и Билла Гейтса.
В Китае пациент, потерявший все четыре конечности в результате удара током, получил нейроимплант от компании StairMed, установленный в шанхайской больнице Хуашань при университете Фудань 25 марта 2025 года.

Устройство состоит из двух ультратонких электродов, тоньше человеческого волоса, которые подключены к чипу размером с монету, вживлённому в череп. Сигналы с чипа передаются беспроводным образом и интерпретируются как команды для управления компьютером. Уже через месяц пациент научился управлять компьютером только силой мысли на уровне, сопоставимом с обычным сенсорным управлением, включая игру в шахматы и гоночные симуляторы.

Это первое подобное клиническое испытание в Китае и второе в мире после проекта Neuralink Илона Маска. Имплант StairMed тоньше и требует менее инвазивной установки по сравнению с Neuralink: достаточно отверстия в черепе размером 3-5 мм без полного проникновения, что снижает риски и упрощает применение.

Несмотря на меньшую сложность - всего два электрода и 64 канала против 64 электродов и 1024 каналов у Neuralink - система показала стабильную работу и отсутствие смещения электродов. StairMed планирует провести ещё несколько испытаний в 2025 году, а в 2026 приступить к крупным многоцентровым клиническим исследованиям с участием 30-40 человек. При положительных результатах выход на рынок возможен к 2028 году. В будущем такие устройства смогут управлять протезами, инвалидными креслами и роботами. Китай активно поддерживает развитие этой технологии, включая официальное признание процедур BMI и внедрение стимулирующих мер на уровне городов и государства.
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Разработан новый способ печати материалов прямо внутри живого организма с помощью ультразвука. Вместо того чтобы использовать свет, как в предыдущих методах, который не проникает глубоко под кожу, учёные применили сфокусированный ультразвук, способный добраться до глубоких тканей.

В организм вводится специальная жидкость, содержащая строительные элементы для будущего геля, лекарство или клетки, вещества для визуализации и липосомы - крошечные жировые пузырьки, внутри которых находится вещество, запускающее процесс затвердевания. Когда ультразвук направляется на нужную область тела, он слегка повышает температуру - всего на 5 градусов Цельсия, - и это вызывает разрушение липосом, которые выпускают своё содержимое. В результате запускается химическая реакция, и в нужной точке формируется гелеобразная структура.

В составе жидкости есть специальные пузырьки, которые хорошо видны на УЗИ и меняют изображение, когда материал затвердевает - это позволяет точно контролировать, где происходит печать. Этот метод уже успешно использовали для доставки лекарства к опухоли у мышей: печатный гель оказался эффективнее обычной инъекции. Также технология позволяет создавать биоклеи для заживления внутренних повреждений и биоэлектрические гели, которые можно использовать как встроенные датчики, например, для отслеживания сердечных сигналов.

Учёные надеются, что в будущем с помощью искусственного интеллекта эта технология сможет точно работать даже в подвижных органах, например, в сердце, и что со временем она будет применяться для лечения людей.
Тем временем идет нешуточная патентная война за право на открытие CRISPR - одной из самых значимых технологий 21 века.

13 мая 2025 года Апелляционный суд США отменил предыдущее решение Патентного совета (PTAB), фактически открыв новый этап в борьбе между двумя научными командами: Дженнифер Даудна и Эммануэль Шарпантье (UC Berkeley) с одной стороны, и Фэном Чжаном из Broad Institute (MIT и Harvard) - с другой.

Даудна и Шарпантье первыми в 2012 году опубликовали статью о том, как CRISPR-Cas9 может быть использован для точного редактирования ДНК в пробирке. За это они позже получили Нобелевскую премию. Однако уже в 2014 году Broad получил ключевые патенты на технологию, утверждая, что именно их команда первой продемонстрировала, как CRISPR работает внутри клеток млекопитающих - включая человека. Это разделение между "в пробирке" и "в живых клетках" стало юридическим и коммерческим водоразделом. В 2022 году PTAB встал на сторону Broad, сочтя, что Даудна и Шарпантье не доказали, что в момент подачи заявки точно знали, как заставить систему работать в эукариотах.

Теперь же апелляционный суд признал, что совет применил неправильный юридический стандарт. По мнению суда, для признания авторства не обязательно знать, что технология гарантированно сработает; достаточно иметь чёткий план и последующее подтверждение работоспособности. Это решение не только возвращает дело на пересмотр, но и поднимает серьёзные вопросы о легитимности ранее выданных патентов и о том, кто в итоге получит контроль над одной из самых мощных и потенциально трансгрессивных технологий генной инженерии.

На кону миллиарды долларов, глобальные лицензии и, возможно, историческое право определять вектор развития генной терапии, биомедицины и самого будущего человека.
Epic win. Первая в мире персонализированная CRISPR-терапия спасла жизнь младенцу

Сегодня, 15 мая 2025 года стало вехой в истории медицины. Врачи из Детской больницы Филадельфии (CHOP) и Университета Пенсильвании впервые в мире провели персонализированное редактирование генома для новорождённого мальчика, страдавшего от редкой и смертельно опасной мутации.

Пациентом стал КJ Мулдун, родившийся с генетическим нарушением CPS1 - дефектом, при котором организм не может перерабатывать аммиак, что вызывает токсическое поражение мозга. Ранее такие дети часто погибали в течение первого года жизни или становились инвалидами.

За считаные недели команда генетиков разработала уникальную CRISPR-базированную терапию, нацеленную именно на мутацию КJ.

Молекулярные "редакторы" были доставлены в печень, где с помощью технологии base editing буквально переписали его ДНК.

После трёх инфузий состояние ребёнка улучшилось: снизился уровень аммиака, он начал набирать вес, кушать белковую пищу и осваивать физические навыки, ранее считавшиеся невозможными.

Еще раз, это не массовый препарат, а генетическое лечение, сделанное под одного человека.

В отличие от традиционной генной терапии, здесь применена новая платформа, способная быть адаптированной для десятков тысяч различных мутаций без необходимости полного переутверждения FDA.

Поэтому учёные уже называют это рождением новой парадигмы: "CRISPR-on-demand" - редактирование генома по запросу, с почти безграничными возможностями.

Независимые биоэтики подтвердили корректность принятия решений. Родители КJ стояли перед выбором: пересадка печени с высокими рисками - или экспериментальное лечение, которое ещё никто не получал. Они выбрали второй путь - и, похоже, открыли дорогу в новую эпоху.

Самое смешное, что все особо одарённые, до этого высказывавшиеся против CRISPR (все аргументы упирались либо в паранойю вокруг евгеники, либо в примитивную мысль о том что "мы не знаем, какой ген за что отвечает, поэтому это опасно") будут игнорировать этот прорыв. О чем вообще речь, если сам журнал Nature пропустил редакторскую статью, в которой обсуждалась эта технология и связанные с нею риски образования евгеники. Об этом, кстати, был пост на канале.
Solid State Humanity pinned «Epic win. Первая в мире персонализированная CRISPR-терапия спасла жизнь младенцу Сегодня, 15 мая 2025 года стало вехой в истории медицины. Врачи из Детской больницы Филадельфии (CHOP) и Университета Пенсильвании впервые в мире провели персонализированное…»
Найден способ переписывать крупные участки человеческого генома - до 930 тысяч пар оснований (почти мегабаза ДНК) - с высокой точностью и управляемостью. Исследователи использовали новый класс ферментов - мостовые рекомбиназы (bridge recombinases), которые направляются специальной РНК, чтобы находить нужные участки ДНК и перестраивать их. Эти белки могут вставлять, удалять или разворачивать фрагменты ДНК прямо в клетках человека.

Команда разработала простую и универсальную систему под названием IS622, состоящую всего из двух компонентов: самой рекомбиназы и РНК-направляющей. Чтобы повысить точность и эффективность, учёные провели инженерные модификации РНК и использовали глубокое мутационное сканирование самого белка. В результате удалось добиться вставки генетического материала с эффективностью до 20% и специфичности до 82%, то есть в большинстве случаев изменения происходили именно в нужных местах генома.

Также показано, что эта система способна вызывать инверсию (разворот) и деление внутри хромосомы, а значит, её можно использовать для удаления вредных или лишних участков ДНК. В частности, учёные продемонстрировали возможность вырезания регуляторных участков генов и расширенных повторов - таких, которые часто связаны с наследственными болезнями. Это открытие открывает путь к новым способам лечения генетических заболеваний через точное редактирование ДНК человека.
У людей, чей мозг быстрее обрабатывает визуальную информацию, лучше получается играть в StarCraft II. И это не просто "у кого реакция побыстрее". Исследователи смотрели на активность мозга (через ЭЭГ), снимали МРТ, а потом заставляли участников 30 часов играть в стратегию, где нужно собирать ресурсы, управлять армиями и принимать решения на скорости. До этого никто из них не был геймером.

Оказалось, что ещё до начала тренировок можно было предсказать, кто будет лучше всех. Те, у кого мозг экономнее расходовал ресурсы на поиск нужного объекта среди помех, потом и в игре собирали ресурсы быстрее и точнее. А структура белого вещества в определённых зонах мозга - отвечающих за внимание и обучение - тоже была связана с успехом.

Это значит, что у некоторых людей изначально есть нейробиологические "бонусы", которые помогают быстрее адаптироваться к сложным, нагруженным средам - таким как соревновательные игры, а в будущем, возможно, и реальные цифровые интерфейсы.
В связи с тем, что генетическое редактирование в последнее время не перестает радовать хорошими новостями, думаю, было бы уместно написать, какие его виды (ага, помимо CRISPR есть еще пара методов) существуют.

• CRISPR-Cas9 - самый популярный и "медийный" метод, который произвел революцию в биотехнологии. Его суть в том, что специальная направляющая РНК находит нужный участок ДНК, а фермент Cas9 делает в этом месте разрез. После этого клетка либо сама "чинит" разрыв (внося мутации), либо получает от исследователей нужный фрагмент ДНК, который "вшивается" в нужное место.

Достоинства: простота, дешевизна, высокая точность, широкая применимость от бактерий до человека.
Недостатки: возможны "внеплановые" разрезы (off-target), и остаются вопросы безопасности при применении у людей.

• TALEN (Transcription Activator-Like Effector Nucleases) - более старый метод, который работает за счёт специально сконструированных белков, распознающих конкретные последовательности ДНК. К ним присоединена нуклеаза, разрезающая ДНК. TALEN очень точен, особенно в тех случаях, где CRISPR может "сбиться". Однако он сложнее и дороже в производстве: на каждый новый участок ДНК нужно создавать новый белок, тогда как в CRISPR достаточно поменять последовательность РНК.

• ZFN (Zinc Finger Nucleases) - один из первых методов точечного редактирования генома. Основан на использовании "цинковых пальцев" - структур, которые связываются с ДНК, и фермента, разрезающего её. Работает по принципу, схожему с TALEN. Точность высокая, но сложность конструирования ещё выше. Сейчас ZFN почти вытеснен CRISPR и TALEN, но всё ещё применяется в некоторых узких областях, например, при создании генно-модифицированных клеток.

• Base editing (базовое редактирование) - более аккуратный вариант CRISPR, при котором не делается разрыв в двойной спирали ДНК. Вместо этого один нуклеотид (буква ДНК) заменяется на другой - например, C превращается в T. Это позволяет исправлять точечные мутации без риска серьёзных сбоев.

Преимущество - высокая точность и безопасность.
Недостаток - ограниченность: пока можно менять только некоторые пары нуклеотидов.

• Prime editing (прайм-редактирование) - наиболее универсальный и "многообещающий" метод из всех. Представлен в 2019 году, он использует модифицированный Cas9 и дополнительную РНК, чтобы не просто разрезать, а заменить, вставить или удалить фрагмент ДНК любой длины - всё это без двойного разрыва. Гибкость метода огромна, его называют "редактором текста" на уровне ДНК. Пока это всё ещё технология на стадии активных исследований, но потенциал - колоссальный.

• CRISPR-Cas12 и Cas13 - это "родственники" классического Cas9, но с другими возможностями. Cas12 тоже работает с ДНК, но режет её немного иначе, что может быть полезно в некоторых сценариях. А вот Cas13 вообще целится в РНК - это значит, что можно временно "выключать" или "исправлять" экспрессию генов без изменения самой ДНК. Особенно перспективно для лечения вирусных заболеваний и тонкой настройки клеточных функций.

• Генная терапия с использованием вирусных векторов - это уже не столько редактирование, сколько доставка "исправленного" гена в клетку. Чаще всего используются адено-ассоциированные вирусы (AAV), которые безопасно проникают в клетки и доставляют туда нужную генетическую информацию. Этот подход часто сочетается с другими методами - например, CRISPR можно "упаковать" в вирус и отправить внутрь организма.

Преимущества - эффективность и возможность работать с живыми организмами.
Недостатки - ограниченный размер вставки, возможные иммунные реакции и сложность производства.

Как видите, арсенал средств для переписывания генома куда богаче, чем может показаться на первый взгляд. И хотя CRISPR остаётся в центре внимания, реальная магия начинается тогда, когда учёные комбинируют разные технологии и доводят их до клинической зрелости.
2025/05/17 20:15:51
Back to Top
HTML Embed Code: